Do spazio con molto piacere ad un autore che vuole rimanere anonimo con un bellissimo articolo.
Vorrei sommessamente ricordare che la vitamina B12 è un fotorecettore molto particolare. Ovvero incamera fotoni quando ci esponiamo al sole e li conserva rilasciandoli alla bisogna.

Pertanto tutto quello che scrivono i ricercatori probabilmente è utile, ma si amplifica/attiva solo se facciamo una vita secondo Natura che potete imparare/simulare leggendo i nostri libri:

I TRE LIBRI DELLA SALUTE!

La controprova? Una marea di studi indicano l’esposizione al sole/luce una forma importantissima di prevenzione/cura per i malati in genere di demenze e di Alzheimer.

Pochi medici sanno che alte dosi di vitamina B12 possono prevenire e persine invertire il decorso della sintomatologia associata al morbo di Alzheimer e ad altre malattie mentali, ma le nuove regole del Codex restringeranno l’accesso a tale terapia a base di alte dosi di vitamina.
Di Joseph G. Hattersley, MA © 2007

A cura di un traduttore che preferisce rimanere anonimo.

jghattersley@yahoo.com

PREVENZIONE E CURA CASALINGA DELLA DEMENZA DA ALZHEIMER E DI ALTRE SEI MALATTIE MENTALI
Introduzione

È interessante considerare quale proporzione della demenza da Alzheimer possa risultare da sotto-nutrizione(1) specialmente quando sembra esistere un protocollo nutrizionale semplice, poco costoso, perfettamente sicuro, che potrebbe permettere alle persone di evitare la miseria delle miserie, che molti considerano peggiore della morte. Alcuni potrebbero dire: “È troppo bello per essere vero!”, tuttavia un programma nutrizionale casalingo che utilizza alte dosi di vitamina B12 può prevenire e virtualmente eliminare la demenza da Alzheimer. Iniziare il trattamento subito dopo avere avvisato i primi sintomi, potrebbe anche impedire che la malattia progredisca.
Confusione, difficoltà di concentrazione, perdita di memoria, cambiamenti marcati della personalità (che possono condurre a scatti di violenza), allucinazioni, allontanamento (da casa, senza rendersi conto di dove si stia andando) e morte precoce, caratterizzano tutti la demenza da Alzheimer.
Si stima che adesso 2,3 milioni di statunitensi soffrano di tale condizione. La prevalenza di tale patologia raddoppia ogni 5 anni per età maggiori di 60 anni, passando dall’uno per cento nella fascia di età 60-65 anni, al 40 per cento per le persone di età maggiore o uguale a 85.
L’accudimento a casa di queste persone costa circa 47.000 dollari all’anno per ogni malato, e questa cifra sta aumentando continuamente, ponendo un grave peso sul sistema sanitario. Questa malattia è terribile anche per le persone che accudiscono i malati. In quella che gli esperti adesso considerano “un disastro della sanità pubblica” le statistiche suggeriscono che ci saranno tra i cinque e i sette milioni di malati di Alzheimer negli USA nel corso dei prossimi 10 anni(2).
Iniziamo con un po’ di informazioni di base. I mammiferi, incluso l’uomo, nascono con un livello di vitamina B12 nel siero sanguigno di circa 2.000 pg/mL (picogrammi per millilitro ). Tale livello diminuisce nel corso della vita umana a causa di certe pratiche comuni nella società occidentali(4). Al di sotto dei 550/600 pg/mL, la carenza inizia a manifestarsi anche nel fluido cerebrospinale(5,6). I laboratori degli Stati Uniti considerano i 200 pg/mL come grave carenza. Tale basso livello è stato scelto in base a criteri ematologici, ma i criteri neuropsichiatrici, dovrebbero essere molto più alti, in quanto più critici.
“La maggior parte dei casi di demenza da Alzheimer sono in realtà casi non diagnosticati di carenza di vitamina B12, a causa del troppo basso livello della fascia di normalità per la B12” ha scritto John V. Dommisse, MD, nel 1991 su Medical Hypotheses(3). Dommisse, che esercita come medico a Tucson, Arizona, ha confermato che il morbo di Alzheimer sembra risultare da un livello troppo basso di vitamina B12 nel siero sanguigno, e che ripristinare buoni livelli di tale vitamina funziona, a dispetto degli altri fattori di rischio(7,8,9). Reintegrare la B12, secondo Dommisse, può invertire il decorso nel 75 per cento dei casi di demenza da carenza vitaminica di B12 se scoperto abbastanza precocemente10.
Come menzionato sopra, la terapia a base di B12 è perfettamente sicura; in altre parole, il rischio di overdose è virtualmente nullo. Ecco la prova … i pazienti del dottor H. L. Newbold a New York City si sono iniettati tre volte al giorno dosi di tripla potenza di B12 (9.000 microgrammi al giorno sotto forma di idrossicobalamina, la forma naturale) a tempo indeterminato. Il livello di vitamina B12 nel loro sangue ha raggiunto i 200.000 pg/mL (100 volte il livello normale riscontrato nei neonati). Ma nessuno ha avuto un qualche effetto collaterale significativo3.
Ci sono anche altri aspetti della terapia che dovrebbero essere notati: le manifestazioni neurologiche e cerebrali della carenza di vitamina B12 richiede dosaggi maggiori(11), e per un periodo di tempo maggiore(12), di quelli che servono per invertire gli effetti ematologici(13); e non c’è nessun motivo di correre il rischio di non trattare in tempo tale carenza o di andare incontro a spese innecessarie e ad altri inconvenienti. Per dirla senza giri di parole: provate questa innocua terapia e vedete se voi, come malato, ne avete beneficio.

Altre condizioni che beneficiano del reintegro della vitamina B12
A parte il morbo di Alzheimer, la carenza di B12 (*“cobalamina”) può causare anche diverse altre condizioni; quando viene iniziato precocemente, il reintegro della B12 (ovvero riportarla ai livelli presenti alla nascita, o quasi) può spesso migliorare in maniera significativa anche queste problematiche:
* Depressione. Spesso in una forma leggera, la depressione può essere uno dei primi indizi che preannunzia la demenza14-19. Chris Reading, DipAgSc, laurea triennale in scienze, medicina e chirurgia, Australia, afferma che: “… nella maggior parte dei casi [non solo dei casi leggeri, ma anche delle] ‘depressioni intrattabili’, è stata ignorata una sottile carenza di B12, o di un altro nutriente, o di ormone della tiroide”(20,21). La depressione psicotica è stata particolarmente associata alla carenza di B1222.
Come discuterò in seguito, la riuscita della terapia della B12 contro la depressione nelle sue varie forme è “probabile”.
* Psicosi paranoide. La carenza nutritiva di B12 è stata legata anche alla psicosi paranoide, caratterizzata da eccesso di sospettosità e illusione di grandezza o di persecuzione(23).
* Disturbo bipolare di tipo 1 (psicosi maniaco-depressiva), caratterizzato da periodi alternati di euforia e depressione; ma anche il più comune disturbo bipolare di tipo 2 (personalità ciclotimica), caratterizzato da oscillazioni del tono dell’umore, anche se entro i limiti normali(24,25,26).
* Sindrome da fatica cronica(27, 28, 29).
* Debolezza del sistema immunitario. La debolezza del sistema immunitario può portare alla suscettibilità nei confronti di infezioni ricorrenti e cancro, così come all’aumento del rischio di malattia cardiovascolare, cancro30 e molto altro ancor attraverso un secondo meccanismo: ovvero impedendo la ri-metilazione del tossico aminoacido solforico omocisteina, per trasformarlo di nuovo nell’aminoacido essenziale (non tossico) metionina(31).
* Asma. L’incompleta digestione dei cibi dovuta all’ipocloridria ed alla scarsa produzione di pepsina (vedi sotto) può essere coinvolta in una successiva risposta allergica nell’asma(32).
* Alterazioni del ciclo sonno/veglia(33,34).
* Malattie ambientali(35).
* Scarsa tolleranza allo stress(36).
* Osteoporosi(37).
* AIDS (sindrome da immuno-deficienza acquisita)(38).
* Invecchiamento prematuro(39).
* Sclerosi multipla(40,41). Sintomi della sclerosi multipla sono stati notati in persone con carenza di vitamina B12 manifestatasi precedentemente ai sintomi di un’evidente anemia megaloblastica. C’è una notevole similarità epidemiologica tra sclerosi multipla e anemia perniciosa, e ci sono simili HLA (antigeni leucocitari umani – human lymphocyte antigens) che si sospetta siano implicati nelle due condizioni.
* Demenza simile all’Alzheimer e demenza non Alzheimer(42).
L’iniezione intramuscolare di B12 inoltre, ha già portato cure apparentemente miracolose per altre terribili patologie. Inoltre, in numerosi casi di pazienti con comportamento violento, quando la B12 viene reintegrata (con o senza altri cambiamenti nello stile di vita), il comportamento violento scompare(45-49).
“L’unica questione adesso” scrive Dommisse, “è quale proporzione di casi di disturbi dell’umore sia causata dalla carenza di B12 e quale percentuale sia idiopatica”. Quasi tutti i suoi pazienti unipolari e bipolari hanno avuto livelli di B12 nella fascia minore della cosiddetta banda di normalità (adeguata però a prevenire l’anemia perniciosa) – livelli che adesso egli considera insufficienti ai fini di un’adeguata funzionalità delle funzioni affettive, cognitive e di altro tipo. Quando i suoi livelli sono stati aumentati fino alla fascia maggiore di questa banda di cosiddetta “normalità”, tutti questi pazienti si sono sentiti meglio. Per alcuni pazienti che sono venuti fuori dalla loro depressione o dal loro disturbo di instabilità dell’umore, questo è stato l’unico trattamento nuovo o differente che avevano ricevuto. Successivamente, quando i loro problemi mentali sono peggiorati, i livelli di B12 erano nuovamente diminuiti.
E quindi ripristinare alti livelli di vitamina B12 nel siero sanguigno potrebbe prevenire molte o finanche la maggior parte di queste condizioni negative? Con le prove alla mano il dottor Dommisse in maniera cauta suggerisce “Sì, almeno nel caso della depressione”.
Non c’è un limite massimo di età per iniziare la terapia della B12. A tutti piace sentire degli aneddoti. Un’amica mi ha detto che la sua madre di 90 anni stava iniziando a pensare in maniera meno chiara che in passato e a sentirsi un poco depressa. Io ho suggerito: “Se la tua cara madre volesse bloccare il suo incipiente declino, dovresti farle iniziare la terapia”. Dio non ha mai scritto su tavolette di pietra che 90 anni di età sono troppi per migliorare la propria salute e ritornare a godersi la vita. Dopo poche settimane di vitamina B12 ad alte dosi, quella donna era uscita nel bosco con la figlia a raccogliere qualsiasi cosa la interessasse. Ma tre anni più tardi si è “sentita terribilmente male” per la carenza di acqua (l’autorevole studio del dottor F. Batmanghelidj, Your Body’s Many Cries for Water, ovvero Le disperate grida di richiesta di acqua da parte del tuo corpo, afferma che la disidratazione cronica è la causa della demenza da Alzheimer).
Avere una misurazione valida laboratoriale del livello di B12 nel sangue è parte essenziale del processo di reintegrazione. Integrare semplicemente “alla cieca” potrebbe far sì che si manchi malamente l’obiettivo. E per conoscere realmente il quadro complessivo del paziente, Sherry A. Rogers, MD, suggerisce di sottoporsi all’esame complessivo dello ION (Individualised Optimum Nutrition) che vale il costo della spesa (attualmente sono circa 600 dollari negli USA, potete contattare NEEDS al numero telefonico 1800 634 1380)(50).
La fascia di valori considerati normali per il livello di B12 nel sangue, afferma il dottor Dommisse, dovrebbe essere definita tra i 600 e i 2.000 pg/mL. La fascia della normalità in Giappone è tra 500 e 1.30051. Secondo Dommisse, questo può spiegare perché il Giappone abbia un tasso così basso di demenza da Alzheimer52 rispetto agli USA53. Secondo alcune stime, fino all’80 per centro dei pazienti statunitensi potrebbero condividere una carenza nascosta di vitamina B1254,55,56.
Inoltre la carenza di B12 è comune, assieme alla carenza di folati nella demenza 57,58,59 e peggiora nel tempo man mano che la carenza aumenta60. L’impatto è stato visto dapprima in valutazioni neuropsichiatriche; l’aumento di B12 e di folati ha aumentato i punteggi ottenuti in test di prestazione cognitiva61,62.
(* Il nome “cobalamina” è stato attribuito perché la grande molecola della B12 comprende una molecola di cobalto; vedi W. S. Beck, “Cobalamin and the nervous system” [editorial], New Eng J Med 1988; 318:1752-54. Tuttavia circa un terzo della molecola di questa vitamina non è cobalamina, ma è composta da crinoidi metabolicamente inattivi che possono essere utili per i batteri ma non servono come agenti emopoietici; vedi J. S. Bland, Preventive Medicine Update, October 1994. Vedi anche l’Addendum.)

Metodi di trattamento
Il metodo più diretto per integrare queste megadosi di B12 è attraverso l’iniezione intramuscolare, che richiede una prescrizione medica e l’insegnamento da parte di un medico o di un’infermiera. Tecnicamente è difficile quanto spingere un ago in un’arancia matura(63), e può essere economico se un paziente può farsi le punture da solo o farsele fare da un amico o familiare.
Un altro approccio fattibile utilizza la poco costosa B12 sublinguale a 2.500-5-000 mcg (da 2,5 a 5 mg), che chiunque può comprare ad un negozio biologico di qualità. Assunta per questa via, le prove che abbiamo mostrano che la maggior parte della vitamina fluisce lungo il Sistema linfatico (vedi Sherry A. Rogers, MD, Detoxify or Die, 2005 ed., p. 270). Quindi questo tipo di trattamento potrebbe fornire maggiori benefici evitando il sistema digestivo65.

Cause di carenza di B12
Diverse caratteristiche comuni della vita moderna accelerano il declino dei livelli sanguigni di vitamina B12 nel corso della vita, comprese le seguenti:
* Forni a micro-onde. In un test, scaldare il latte al micro-onde ha causato la degenerazione del 30-40 per cento del suo contenuto di vitamina B12 in sei minuti; col metodo di riscaldamento convenzionale, sono serviti 25 minuti di bollitura per ottenere lo stesso risultato(67). Cosa ancora più importante, il calore delle micro-onde distrugge tutti gli enzimi presenti nel cibo, enzimi che sono necessari per l’assorbimento e l’utilizzazione del cibo. E quindi mangiando cibo cotto o scaldato al micro-onde, sia a casa che al ristorante o al take-away, decine di milioni di statunitensi si stanno rendendo sempre più vulnerabili alla demenza da Alzheimer così come al cancro. Una nota ulteriore: il forno al micro-onde, inventato dai nazisti, è saggiamente proibito in Russia(67).
* La dieta occidentale. L’ingestione e l’accumulo della B12 tende ad essere insufficiente tra milioni di persone che per decenni hanno mangiato seguendo una tipica dieta occidentale a base di cibo fortificato con dosi raccomandate giornaliere di vitamine ma ugualmente privo di vitamine e minerali, nonché fonte di quei radicali liberi che tanto danno creano nel nostro organismo(69). Livelli troppo bassi di acidi grassi essenziali omega-3 nella dieta occidentale, la cui carenza è già dannosa per molti versi, contribuiscono pure a livelli insufficienti di B12(70). L’integrazione di Omega-3 può portare molti suoi benefici per mezzo dell’aumento dei livelli di vitamina B12. Anche livelli troppo bassi di acetil-carnitina e di acido folico peggiorano il rischio di carenza di tale vitamina(71,72).
Vale la pena notare che in un modello murino [modello sperimentale realizzato con dei topi] di morbo di Alzheimer, una dieta ricca di acidi grassi essenziali omega-3, specificamente DHA (acido docosaesaenoico), ha mostrato di rallentare o persino prevenire il morbo di Alzheimer(73). Ad un costo modesto, possiamo facilmente ingerire DHA ed EPA (acido eicosapentaenoico) nell’olio di pesce o nell’olio di fegato di merluzzo (io trovo che la marca Carlson sia la migliore). E cosa dobbiamo dire degli acidi grassi trans che troviamo in prodotti etichettati come “privi di grassi trans” con l’approvazione dell’EPA (Ente di Protezione Ambientale)? In uno studio di oltre 800 anziani, quelli che assumevano acidi grassi trans erano due volte più a rischio di soffrire di morbo di Alzheimer rispetto a quelli che ne assumevano di meno (hsiresearch@healthiernews.com, 17 Febbraio 2006).
* Ipocloridria. Molto comunemente la carenza di B12 risulta direttamente dall’ipocloridria (livelli insufficienti di acido cloridrico, [HCl] nello stomaco) o da acloridria (assenza totale di HCl). L’acido dovrebbe essere abbastanza concentrato, nell’età adulta, da dissolvere un’unghia in un’ora77. L’ipocloridria è presumibilmente causata dalla carenza di zinco o vitamina B678 e dalla scarsa disponibilità di calcio ionizzato(79,80). (entrambe le carenze sono tipicamente presenti nelle persone più anziane) [l’articolo originale non lo segnala, ma a loro volta le carenze di zinco magnesio e B6 sono tipicamente associate all’infezione di candida intestinale – N.d.T.]. La mancanza di un valore adeguato di pepsina o di HCl nello stomaco, sufficiente per generare il legame tra la B12 e la proteina che la trasporta, si manifesta tipicamente come gastrite atrofica81,82. Entrambe le carenze costituiscono anche fattori di rischio per il cancro allo stomaco(83). L’incompleta digestione dei cibi dovuta all’ipocloridria e alla bassa produzione di pepsina può essere coinvolta nella susseguente risposta allergica all’asma84.
* Fattore intrinseco, batteri, cobalamid, incapacità di assorbimento. La carenza di vitamina B12 può essere anche il risultato di inadeguata secrezione della piccola proteina, aperta alla fine, nota come “fattore intrinseco”; dalla presenza nell’intestino di proliferazione batterica85; dall’ingestione di cobalamid, un antagonista della B12(86); o del mancato assorbimento per altre ragioni(87).
* Antiacidi e antibiotici. L’abuso cronico di antiacidi, che siano prescritti dal medico o venduti senza prescrizione, da parte di decine di milioni di persone anziane potrebbe anche essere responsabile. Quando tutto l’acido viene inibito giornalmente dagli antiacidi, le vitamine B non riescono ad arrivare nemmeno alla prima base88. Per esempio, l’assorbimento della B12 viene terribilmente ridotto quando viene utilizzato il farmaco Prilosec (omeprazolo), recentemente disponibile senza prescrizione negli USA89,90. “Una percentuale significativa dei pazienti che assumono omeprazolo sono anche curati per, o sono ad alto rischio di, malattia cardiaca, e quindi a quasi tutti viene detto di mangiare una dieta a basso tenore di carne rossa (o di farne a meno completamente) e di prodotti animali, che sono la fonte migliore di vitamina B-12”91. Inoltre, l’omeprazolo reduce il livello gastrico del multi-protettivo acido ascorbico (vitamina C)92, ancora un altro percorso che conduce al cancro (vedi J. G. Hattersley, “Alzheimer’s dementia, vitamins B12 and B6, lithium, gingko biloba, dental mercury, genetic risk, and drinking water fluoridation”, J Appl Nutr 2005).
Questo è un perfetto caso di malattia iatrogena, creato dalla visione miope di specialisti di un solo organo (che non comunicano mai o quasi mai gli uni con altri) e che utilizzano un approccio che mira a una soluzione temporanea del sintomo senza risolvere le vere cause del problema, che dimenticano i possibili effetti a lungo termine sul paziente. Altre cause di carenza di B12 comprendono l’eccessivo utilizzo a lungo termine degli antibiotici e di altri farmaci, un abuso che maschera i sintomi senza comprendere appieno le cause e senza correggerle; gli antibiotici orali, assieme a quelli cattivi, distruggono i miliardi di batteri buoni nell’intestino, rovinando l’assorbimento di molti nutrienti93.
* Diete vegane. Molti vegani per decenni hanno consumato poco o niente di cibo contenente la B12. Come risultato le riserve del loro corpo di tale vitamina diminuiscono gradualmente. 47 adulti vegani su 78 avevano un livello di B12 al di sotto dei 200 pg/mL; quando hanno masticato una tavoletta da 100-microgrammi di B12 una volta a settimana, i loro livelli sono tornati rapidamente alla normalità94. Alcuni vegani dipendono da vegetali marini (alghe) quali arame, wakame ed alcune varietà di kombu95. La B12 in questi alimenti, sebbene possa essere assorbita, potrebbe non essere pienamente bio-disponibile96. Uno studio pubblicato nell’edizione di Maggio del 2003 del Townsend Letter for Doctors and Patients (TLfDP) ha fornito forti prove del fatto che un’alga comunemente utilizzata come prodotto alimentare, l’alga nori, contenga forme realmente bio-disponibili di B1297. Ma ancora non si sa se tale sostanza sia disponibile per un grande numero di vegani e se il suo consumo regolare potrebbe aumentare sufficientemente il livello sanguigno di vitamina B12. E in un recente studio indiano pubblicato su Neurology India1, la maggior parte delle persone carenti di B12 erano vegetariane.

Il rifornimento di vitamina B12 funziona a dispetto dei fattori di rischio
Nel suo studio il dottor Dommisse non rivela, o non ha bisogno di sapere, la proporzione dei suoi pazienti che hanno altre condizioni che mettono a rischio di sviluppare l’Alzheimer: per esempio quanti hanno problemi di ormoni tiroidei, quanti bevono acqua fluorizzata, hanno molte amalgame dentali, assumono Ibuprofene98 (alcuni farmaci anti infiammatori non-steroidei, assieme alla loro famosa moltitudine di effetti avversi, possono abbassare il rischio dell’Alzheimer di circa il 50 per cento99), etc. Egli non considera il numero dei pazienti che sono stati esposti sul posto di lavoro a campi elettro-magnetici, che promuovono la formazione di beta-amiloide, una proteina comune nei cervelli dei malati di Alzheimer100,101. E nemmeno presenta dati sull’alto contenuto di alluminio nei cervelli dei malati di Alzheimer102 indotto dall’assunzione di acqua potabile trattata con l’alluminio103,104 e/o dall’assunzione tramite una varietà di fonti nella vita quotidiana (vedi anche la combinazione di allume che contiene alluminio con l’acqua fluorizzata in J. G. Hattersley, J Appl Nutr 2005). Lo studio di Dommisse non considera nemmeno quanta melatonina si possa utilizzare come antiossidante cerebrale per contrastare l’accumulazione di ferro che crea radicali liberi105, e non considera nemmeno i livelli di omocisteina nel sangue dei pazienti che potenzialmente potrebbero danneggiare il cervello106,107.
[Come piccola nota aggiuntiva segnalo che i possibili meccanismi che spiegano l’effetto della carenza di vitamina B12 sui nervi della colonna vertebrale e su quelli periferici comprendono la degenerazione degli assoni e la de-mielinazione della copertura isolante dei nervi108. Deana et al. hanno scoperto livelli bassi di neurotrasmettitori nei cervelli di ratti carenti di B12109. Uno studio dell’Università del Kentucky ha scoperto il malfunzionamento della segnalazione della proteina G e hanno proposto un ciclo di progressiva disfunzione neuronale, correlato alla segnalazione della fosfoinositide110. Spector et al. hanno ipotizzato che la demenza idiopatica (di Alzheimer) sia uno stato di carenza cerebrale di vitamine dovuto all’inadeguato trasporto di vitamine da parte del sangue attraverso il plesso coroidale (la “barriera emato-encefalica”) e all’interno del fluido cerebro-spinale – l’unica fonte per il cervello di tali nutrienti per il cervello111.]

Il dottor Dommisse preferisce la vitamina B12 sotto forma di idrossicobalamina. Una persona che assume cianocobalamina da prodotti farmaceutici, potrebbe nel lungo periodo (nel corso degli anni) accumulare una quantità tossica di cianuro con rischio di danni alla vista 112. (Molti pazienti in Gran Bretagna che utilizzavano cianocobalamina presa in farmacia sono diventati ciechi a causa di un danno al nervo ottico, e pochi medici ne erano a conoscenza [lettera del 9/3/05 da parte di Wayne Martin, che scrive per il TLfDP, Fairhope, Alabama]).
Inoltre la metilcobalamina, ampiamente utilizzata in Giappone, sta guadagnando popolarità negli USA, in parte perché si pensa che venga meglio assorbita. Alcune preparazioni sublinguali senza prescrizione forniscono metilcobalamina, che in assenza di danni al fegato da alcoli e non, è l’unica versione di B12 che penetra la barriera emato-encefalica (il plesso coroideo) e raggiunge il cervello e la spina dorsale (Sherry A. Rogers, MD, Detoxify or Die, p. 270).
In Preventive Medicine Update (May 1995), Jeffrey Bland, PhD, ha riportato: “Cinque clinici/sottoscrittori hanno spedito resoconti clinici su dei casi. Utilizzando alte dose di folati/B12/B6, i livelli di omocisteina sono diminuiti. Inoltre un certo numero di rapporti sono venuti … da pazienti che soffrivano di demenza pre-senile o di sintomi simili a quelli dell’Alzheimer. Con iniezioni intramuscolo di B12, i loro livelli di MMA (acido metil-malonico, un indicatore di carenza di B12) si sono abbassati tornando nella fascia normale, e in loro è migliorato il modo di camminare, l’equilibrio e la percezione. Ho letto rapporti di individui che non riuscivano più a leggere, e sono ritornati a leggere, di persone che non riuscivano più a guardare un monitor e che adesso riescono a farlo comodamente, e due rapporti di persone che soffrivano di distonia dei movimenti, che dopo la terapia di vitamina B12 sono riusciti a entrare in un’autovettura ed essere trasportati senza la paura di essere incapaci di accomodare la vista per seguire scenario che scorre. Quindi c’è un’ampia gamma di risultati clinici molto importanti che si ottengono migliorando i livelli di folati/B12/B6, oltre a quelli della funzionalità neurologica ed arteriale.113”
Le persone che tipicamente soffrono di malattie ambientali spesso hanno bassi livelli di zinco, B6 e ormoni tiroidei, bassi livelli di cromo come fattore di tolleranza al glucosio, e anche alti livelli di candida e bassi di bifidobatteri, oltre che bassi livelli di B12. Di conseguenza suggerire che la B12 da sola possa costituire sempre l’unico trattamento non sarebbe coerente con un modo di pensare olistico, ha suggerito il dottor Earl Conroy114. Se altre dosi di B12 non risolvono il problema in maniera abbastanza veloce, considerate quindi l’idea di misure addizionali, guidati dai risultati di un test sulle carenze nutritive come lo ION, se possibile(115).
Poca ricerca scientifica è stata pubblicata sulla terapia a base di B12 per la demenza da Alzheimer e altre patologie neurologiche, scrive Dommisse, a causa della “… pesante sponsorizzazione da parte dell’industria farmaceutica della ricerca e dell’insegnamento nelle scuole di medicina. Gli accademici che inseguono il successo nella propria carriera si sono resi conto che, se vogliono realizzare le proprie ambizioni, devono preferire la ricerca sui farmaci a quella sulla nutrizione3”. Il volume delle ricerche pubblicate sui farmaci per combattere il morbo di Alzheimer è enorme. Per continuare le proprie carriere, gli autori di questi studi hanno dei potenti incentivi finanziari a mettere in buona luce i risultati positivi dei farmaci, che siano reali oppure no. Eppure, la cosa migliore che può fare un farmaco per l’Alzheimer è di nascondere i sintomi per un poco. La causa sottostante – essenzialmente la carenza di vitamina B12 – continua a peggiorare senza sosta.
E in effetti io consiglierei cautela anche nell’uso dei farmaci anti-colesterolo a base di statine. Dieci anni fa ho denunciato questi ed altri prodotti dall’alto margine di guadagno, come potenziali assassini dei malati(116). Le grandi aziende farmaceutiche si stanno svegliando in ritardo. Adesso esse vorrebbero promuovere le statine come farmaci che prevengono la demenza da Alzheimer. Le terapie farmacologiche riportate fino al settembre 2005 non hanno mostrato alcun successo (Acres USA, September 2005).
Una recente notizia riportata dalla CBS ha citato la dichiarazione di un medico, professore all’Università di California, che sta conducendo una nuova ricerca finanziata dal governo (e non dalle case farmaceutiche) sull’effetto che hanno le statine sulle persone suscettibili all’Alzheimer: “Abbiamo persone che hanno perso la capacità di pensare in maniera così rapida che nel giro di un paio di mesi sono passati dall’essere responsabili di una importante divisione aziendale, all’essere licenziati perché incapaci di svolgere il minimo incarico”117,118.
La terapia della Vitamina B12 dovrà affrontare probabilmente un grosso ostacolo: i regolamenti del Codex, che probabilmente saranno posti in essere nel prossimo futuro, e che potrebbero proibire la vendita di qualsiasi dose di vitamina che ecceda la dose raccomandata giornaliera (RDA). Per la B12, tale dose è di appena 3,02 microgrammi. Milioni di persone soffriranno e moriranno per questa terribile malattia prevenibile se tali regolamenti dovessero diventare realtà. E una nuova legge del Congresso, citata in TLfDP (November 2005) da David Musnick, MD, potrebbe rinforzare le restrizioni del Codex.
Una nota finale. È importante coltivare un atteggiamento positivo, ottimistico, per massimizzare la possibilità di riuscire a sconfiggere tale malattia mentale. Si dovrebbe evitare lo scenario tipico del dottore che dice al paziente oncologico “Tu hai x mesi da vivere”. I corsi sull’Alzheimer e le organizzazioni che si occupano di Alzheimer spesso vanno in tale direzione. In effetti non ho mai sentito di corsi sull’Alzheimer menzionino positivamente la terapia a base di vitamina B12. I medici, nella cui istruzione universitaria è stata omessa l’informazione sulla cura per mezzo della nutrizione, o peggio è stata screditata, potrebbero essere dietro la struttura di molti di questi corsi. Quanto sarebbe diversa la storia se nell’istruzione e nell’informazione venissero sottolineate le misure (generalmente utili) discusse in questo articolo. Ci si potrebbe chiedere: perché i dottori non dicono niente alla gente di questa terapia che sembrerebbe magica, e che è disponibile ad un costo ridicolo? Pensateci su, la risposta è ovvia.

Sull’autore:
Joseph G. Hattersley ha una laurea magistrale in Economia all’Università di California-Berkeley. Nel 1953, ha fatto tutto quanto servisse per completare il percorso del dottorato di ricerca, eccetto la tesi. Nel 1976, all’età di 54 anni, un apparente miracolo nutrizionale lo ha lanciato in una carriera di scrittore su un’ampia gamma di temi relativi alla salute. In precedenza Hattersley ha contribuito a due articoli sulla rivista Nexus: “Soybean Products: A Recipe for Disaster” (Prodotti a base di soia, la ricetta di un disastro), nel vol. 4, no. 3, e “The Healing Power of Full-spectrum Light” (Il potere guaritore della luce a spettro totale) nel vol. 8, no. 4.

Note (riferimenti bibliografici):
1. Bland JS. Funct Med Update 2002; August.
2. Centers for Disease Control. Mortality from Alzheimers disease – United States 1979-1987. JAMA. 1991; 265(3):313-317.
3. Dommisse JV. Med Hypotheses. 1989.
4. Dommisse JV. Subtle vitamin-B12 deficiency and psychiatry: A largely unnoticed but devastating relationship? Med Hypotheses. 1991; 34:131-140; https://opabinia.livejournal.com/2240.html
5. Regland B. Vitamin-B12 Deficiency in Dementia Disorders (Monograph/doctoral thesis, comprising six papers, with co-authors). Dept. of Psych. and Neurochem, University of Goteborg, Sweden. January 1991.
6. Ikeda T, Furuwaka Y, Mashimoto S et al. Vitamin B12 levels in serum and cerebrospinal fluid of people with Alzheimer’s disease. Acta Scand Psychiatrica 1990; 82; 4:327-329; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2260490.
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(2) Alcune informazioni sul dottor John Dommissee; si è laureato all’ottima Università di Johannesburg, in Sud Africa e ha ottenuto una seconda specializzazione in campo nutrizionale all’ Università di Toronto in Canada nel 1967.
La sua mail è john@johndommisseMD.com. Si è specializzato nel trattamento di condizioni subcliniche di ipotiroidismo, e mantiene contatti per email con i suoi pazienti in tutto il mondo. Egli mi ha riferito che il suo trattamento di tale condizione è “il migliore del mondo”. L’ordine dei medici ha provato negli ultimi otto anni, e specialmente negli ultimi quattro, di privare il dottor Dommissee della sua licenza di praticare medicina, presumibilmente perché il successo della sua terapia a base di alte dosi di B12 priva molti medici delle continue visite dei pazienti e della vendita dei farmaci.

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A17) A clinical Pandora: Unusual manifestations of Vitamin B12 deficiency, autori Mary Anne Poovathingal, George George, Geeta Panicker, Somasundaran Abhilash, http://www.ijamhrjournal.org/article.asp?issn=2349-4220;year=2015;volume=2;issue=2;spage=106;epage=108;aulast=Poovathingal

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B1) Vitamin B12 Deficiency: A Trigger for Depression and Anxiety? By Kelly Brogan, MD https://kellybroganmd.com/b12-deficiency-brain-health/
B2) VITAMINE B12 ET LA SANTÉ https://www.vitamine-b12.net/

Pakistan Journal of Biological Sciences. 2012 Mar 1;15(5):263-6. Atypical presentation of vitamin B12 deficiency, autori Soleimanpour H, Taheraghdam A, Pashapour A, Hokmabadi ES, Mohammadi N.
Abstract
Vitamin B12 deficiency (B12D) has wide variety of neurological and non-neurological signs and symptoms. We describe a 61-year-old man who was admitted to Emergency Department (ED) with trouble to walk independently, suffering from weakness and a long history of dyspepsia that had worsened in the last four weeks. He had mild impairment of cognitive functions; motor strength was normal and his patellar and achilles reflexes were absent, also the plantar reflexes were abolished. All blood tests were normal except hemoglobin concentration which showed mild anemia. At further studies regarding trouble walking of this patient, he was candidated for lumbar disk surgery based on mild disk bulging seen at L3-L4 level in the lumbar spine MRI. Further examinations before the surgery due to approach to anemia showed severely decreased serum vitamin B12 level. The patient’s symptoms improved after treating with intramuscular cobalamin. Being a very commonly seen disorder in the general population, B12 deficiency should be born in mind as a probable diagnosis in patients with peripheral neuropathy and no clear underlying cause presenting to the ED. Therefore, simple screening with a CBC might decrease the neurologic complications, morbidity and inappropriate workups through early diagnosis and treatment. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24199463

http://www.ijamhrjournal.org/article.asp?issn=2349-4220;year=2015;volume=2;issue=2;spage=106;epage=108;aulast=Poovathingal

International journal of advanced medical and health research

Year : 2015 | Volume : 2 | Issue : 2 | Page : 106-108
A clinical Pandora: Unusual manifestations of Vitamin B12 deficiency, autori
Mary Anne Poovathingal, George George, Geeta Panicker, Somasundaran Abhilash Department of General Medicine, Amala Institute of Medical Sciences, Thrissur, Kerala, India
Abstract

A middle-aged male presented with gradually progressive fatigue and dementia. He was anemic, jaundiced, had cardiomegaly, a multinodular goiter, diffuse muscle wasting, Lhermitte’s sign, and features of neuropathy. Patient was found to be Vitamin B12 deficient as a part of anemia evaluation with associated subclinical hyperthyroidism. Anti-thyroid peroxidase antibody was positive. Pernicious anemia as a part of polyglandular syndrome could not be proven as Schilling’s, and other tests were not available. Magnetic resonance imaging of the spinal cord was done to evaluate the muscle wasting which showed myelopathic changes. B12 correction was started which reversed jaundice and anemia. Echocardiogram showed dilated cardiomyopathy probably due to chronic anemia and subclinical hyperthyroidism. The patient was symptomatically better at discharge. On follow-up, the patient had markedly improved symptomatically as well as biochemically. The fact remains that a simple problem might be compounded by a multitude of findings while a major diagnosis and its management would solve a majority of problems faced by the patient. Keywords: Clinical features of B12 deficiency, hyperhomocysteinemia, megaloblastic anemia, Vitamin B12 deficiency How to cite this article: Poovathingal MA, George G, Panicker G, Abhilash S. A clinical Pandora: Unusual manifestations of Vitamin B12 deficiency. Int J Adv Med Health Res 2015;2:106-8 How to cite this URL: Poovathingal MA, George G, Panicker G, Abhilash S. A clinical Pandora: Unusual manifestations of Vitamin B12 deficiency. Int J Adv Med Health Res [serial online] 2015 [cited 2019 May 14];2:106-8. Available from: http://www.ijamhrjournal.org/text.asp?2015/2/2/106/172890 Introduction Top In the Medicine Department, the symptoms which we encountered in our patient are unusual presentations of Vitamin B12 deficiency. They have been mentioned in a few case reports. Muscle wasting has been noted as a part of neuropathy especially noticed in children of vegetarian mothers. [1] Jaundice has also been rarely reported. One case report gave evidence of a polyglandular syndrome including B12 deficiency-induced hemolysis as a part of pernicious anemia. [2] Early recognition of clinical signs, as well as rare symptoms, enables a prompt diagnosis and instigation of appropriate treatment. Furthermore, to be remembered is to rule out concomitant illnesses which may be affecting the patient and complicating the case scenario at the same time. Hence, the importance of our case report. Case Report Top A 50-year-old male, professional lawyer and an avid tennis player presented with a history of rapidly worsening fatigue since 1 week. He also complained of extreme lethargy at his workplace with lapses in recall as noted since a month or so. He had a similar illness around 10 years back for which he had been evaluated but details were not available. He was also incidentally found to have jaundice and a dilated cardiomyopathy at the time. Coronary angiogram done to rule out ischemic heart disease was normal. The patient symptomatically recovered after the first event and henceforth did not continue any medications. There was no other significant medical or social history. Family history was not suggestive of hereditary anemias. Patient’s dietary history indicated that he consumed a mixed diet but was mainly vegetarian. On examination, the patient was pale and moderately icteric and had a multinodular goiter. Jugular venous pressure was normal, but blood pressure was elevated. The liver was just palpable with no splenomegaly. Neurological examination revealed diffuse muscle wasting, particularly in the proximal groups. Deep tendon reflexes were sluggish. Plantars were flexor. There were no other neurological deficits. Other than cardiomegaly cardiac examination was normal. The rest of his physical examination was unremarkable. Investigations revealed severe anemia with a hemoglobin value of 5.6 g/dl. Mean corpuscular volume was 94.3 femtoliter. The diagnosis was confirmed with a low Vitamin B12 value of 28 pg/ml. Bone marrow examination was also supportive with normal cellularity, erythroid hyperplasia, and megaloblasts. Folate level was normal with elevated homocysteine. Liver function tests showed indirect hyperbilirubinemia with a total bilirubin of 7.2 mg/dL and a direct bilirubin of 3.8 mg/dL with no other abnormality. Coombs test was negative. Goiter was multinodular colloid of Bethesda Stage 2 on Fine needle aspiration cytology and biochemically there was subclinical hyperthyroidism with positive anti-thyroid peroxidase antibodies. Other endocrine evaluation done to investigate for a polyglandular syndrome was normal. Anti-nuclear antibodies were negative. Pernicious anemia could not be evaluated as schilling test and other autoantibody related tests were not available at our center. Ultrasound abdomen showed gall bladder stones indicating chronic hemolysis. Magnetic resonance imaging (MRI) brain indicated age-related atrophy and periventricular leukoaraiosis. MRI spine showed diffuse posterior disc protrusion at C4, C5 levels with anterior sac indentation and spinal narrowing at C5, C6 levels. Nerve conduction studies revealed absent compound motor action potential of left femoral nerve, decreased sensory action potentials of left tibial, right peroneal, bilateral femoral and axillary nerves. Echocardiogram showed left ventricular dysfunction with global hypokinesia. Vitamin B12 replacement was initiated. Thiamine was also replaced in view of the dilated cardiomyopathy (estimation was not available in our set up). Other supportive therapy was given. On follow-up, the patient is symptomatically better at the end of 4 months. Jaundice has reversed, and anemia has improved. Lhermitte’s sign, muscle wasting and clinical features of neuropathy has decreased significantly. Discussion Top Vitamin B12 deficiency is a fairly common disorder dealt with in the outpatient department usually presenting as a megaloblastic anemia in vegans particularly in a country like India. It was the myriad of clinical symptoms, i.e., anemia, jaundice, muscle wasting and cardiomyopathy in our patient which made evaluation necessary. Anemia, as well as other symptoms, has been described in B12 deficiency. Neurological manifestations are those that are next commonly reported. [3] The various clinical manifestations can be explained on the basis that Vitamin B12 functions as an important cofactor in various biochemical reactions. It is involved in DNA synthesis, which promotes normal maturation of blood cells. It also contributes to the myelination of the central nervous system as well as maintenance of its function. Intramedullary destruction or hemolysis of fragile and abnormal red blood cell precursors is the result of ineffective erythropoiesis secondary to defective DNA and cell maturation due to the deficiency. This leads to the unconjugated bilirubinemia which is observed. [4] Pernicious anemia is the most common cause of cobalamin deficiency worldwide. However, among elderly population, food-cobalamin malabsorption which is caused by gradual atrophy of gastric mucosa and hypochlorhydria is responsible for the majority of cases. [5] The syndrome is characterized by the inability to release cobalamin from food for absorption due to reduced gastric acid secretion, but unbound cobalamin can be absorbed normally. The diagnosis of Vitamin B12 deficiency can be done with an initial Vitamin B12 assay. Extremely low level (<100 pg/ml) is usually associated with clinical deficiency. The disease is confirmed when both methylmalonic acid (MMA) and homocysteine levels are elevated. [6] In the present case, Vitamin B12 was low along with an elevated homocysteine. Both MMA and homocysteine levels can be used to document adequate therapy as well since both levels will decrease with Vitamin B12 supplementation. Folate deficiency can also cause serum homocysteine to be elevated but not MMA. Folate was found to be normal in our case. [7] Hyperhomocysteinemia plays a role in the development of cardiovascular disease (CVD). Homocysteine and the incidence of myocardial infarction are positively correlated, even after adjustment for other CVD risk factors. Elevated plasma homocysteine may also be a valuable predictive factor for hypertension because circulating homocysteine is related to increased arterial stiffness in prehypertensive patients. As cardiac evaluation was normal, the dilated cardiomyopathy was probably a result of the chronic anemia and subclinical hyperthyroidism which the patient was suffering from. [8] The neurological symptoms described by the patient including the Lhermitte’s sign has been described as part of the posterior column involvement in subacute combined degeneration of the spinal cord. [9],[10] Peripheral neuropathy is also typically seen in Vitamin B12 deficiency. [11] Appropriate treatment initiation on time will help in the rapid recovery of patients with B12 deficiency anemia and its complications. [12] Our patient was almost completely normal clinically and biochemically at the end of the 4 months follow-up.