di Trevor Connor M.S.
è l’ultimo dottorando del dottor Cordain e completerà il suo M.S. in HES e Nutrition della Colorado State University quest’anno. Connor è stato il Principale Investigatore in un ampio caso studio con circa 100 soggetti, in cui lui e il Dr. Cordain hanno esaminato pazienti autoimmuni che hanno seguito la Dieta Paleo o diete tipo Paleo.
traduzione di Alessandro Pini FKT
Dato l’enorme lavoro che c’è alle spalle ti chiediamo un piccolo contributo per favorire la diffusione di queste informazioni anche nel futuro, tra le altre cose senza scopi commerciali. L’editore.
Parte prima di cinque.
Con la rapida crescita delle scienze nutrizionali che comprendono tutto, dalle proteine assunte con la dieta alla composizione della flora batterica, dalla spesa calorica alla bioenergetica della cellula, è sorprendente che una delle più dure argomentazioni ancora rimanga “l’ho sempre mangiato e sto bene”. È una cosa che mi dice sempre mia nonna ogni volta che parliamo delle mie ricerche.
Lasciate che ve lo dica, discutere di salute con una novantasettenne non è facile.
La versione epidemiologica del termine “sto bene” è un’affermazione che sentiamo spesso: mentre ci sono prove che le persone celiache non possano mangiare grano, non ci sono prove che una dieta senza glutine possa beneficiare al resto della popolazione.1, 2
I celiaci non possono mangiare il grano. Lo sappiamo. E sembra ovvio che la maggior parte delle persone possa godersi il proprio bagel, andare avanti con la propria vita e stare bene. Fino anche a vivere un secolo.
La tesi sullo star “bene” apparentemente regge. Comunque, il problema sotteso è che il termine “bene” sia notevolmente soggettivo.
Prendiamo il caso del tennista Novak Djokovic. Ha tolto il glutine dalla sua dieta nel 2011 ed ha realizzato la stagione di maggior successo nella storia del tennis raggiungendo il primo posto in classifica. Stava sicuramente “bene” quando mangiava grano. Stava semplicemente “meglio” senza di esso. Quindi togliamo la soggettività dalla parola bene. (ndr. Oggi Djokovic fa una dieta vegana e non vince più nulla)
Da quando abbiamo definito una paleo dieta come mangiare quello per cui siamo progettati, forse una maniera paleo per definire “bene” è funzionare nella maniera in cui siamo stati progettati.
Guardandola così infatti c’è una grande quantità di ricerche che mostrano i diversi modi in cui il grano faccia funzionare il nostro corpo in maniera anomala. Pochi sfortunati, come i celiaci e i diabetici, potrebbero sentirsi chiamati in causa, ma in realtà nessuno di noi funziona normalmente mangiando grano. Nessuno di noi “sta bene”.
Questo articolo è la prima parte della Wheat Series che riassume le ricerche attuali sul grano e il sistema immunitario. Nelle prossime righe verrà spiegato come il frumento possa far smettere di funzionare il nostro corpo per come è stato programmato e possa, infine, portare alla malattia. Ma, per capire il danno, cominciamo esaminando com’è il nostro sistema immunitario digerente quando funziona bene.
L’INTESTINO BEN FUNZIONANTE.
Il sistema immunitario digerente è uno dei più complessi e robusti sistemi del nostro corpo. Qualcosa come 50 x 109 cellule immunitarie risiedono nel tessuto linfatico associato all’intestino (GALT: gut associated lymphoid tissue) e sono la maggior parte delle nostre cellule immunitarie.3
Ma perché ci sono così tante cellule immunitarie nell’intestino? Perché, come mostra l’immagine sotto, l’intestino è un area sottoposta a costante stress. Il tratto digerente è continuamente bombardato da batteri, molecole di cibo e agenti patogeni.4, 5
MacDonald, T.T. and G. Monteleone, Immunity, inflammation, and allergy in the gut. Science, 2005. 307(5717): p. 1920-1925.
Questa immagine è una versione molto semplificata di cosa avvenne nel GALT. In realtà è un complesso mix di cellule T, monociti, citochine, chemiochine, interleuchine, molecole di adesione, e processi complicatissimi.
Non vi preoccupate, non li affronteremo tutti. Andremo solo a mettere l’attenzione su pochi concetti chiave che spero risultino interessanti. Ma per farlo dobbiamo prima presentare alcuni protagonisti importanti dell’intestino:
il primo è una stretta e fitta fila di cellule che impedisce al contenuto del tratto digerente di entrare nel corpo. È la nostra prima linea di difesa e normalmente è molto efficace nel tenere fuori le cose.6,7 “Intestino permeabile” (leaky gut: intestno gocciolante) è solo un termine che usiamo quando questa barriera viene meno.
Successivamente nelle nostre linee di difesa ci sono le cellule che presentano un antigene (APC). Sono macrofagi, cellule dendritiche e del plasma dell’immagine sopra.
Queste cellule “campionano” tutte le molecole di cibo, batteri e patogeni nell’intestino e le presentano al sistema immunitario.
Gli ultimi protagonisti che dovete conoscere in questo capitolo sono le cellule T. Sono i “generali” del sistema immunitario. Gli antigeni vengono presentati alle cellule T e queste ultime decidono come rispondere.
E’ TUTTA UNA QUESTIONE DI BATTERI.
Di solito quando pensiamo a ciò che il nostro sistema immunitario deve affrontare, pensiamo ai virus e i patogeni e tutte quelle cose sporche sugli aeroplani e negli asili.
Ma la verità è che avere a che fare con un patogeno, per il nostro sistema immunitario è cosa rara. Parte della sua energia è impiegata nel gestire la nostra microflora, quei batteri benefici per i quali assumiamo probiotici e yogurt. Loro ci servono per la nostra salute. In più abbiamo bisogno che rimangano nell’intestino perché non sono così benefici dentro il nostro corpo.8,9,10,11
Se vi meravigliate del grande ruolo che hanno questi batteri, ricordate che ci sono più cellule nel nostro microbiota che in tutto il nostro corpo.
Infatti sono così importanti che parecchie ricerche suggeriscono che il nostro sistema immunitario digerente si sviluppi non per i patogeni ma per permetterci di vivere in armonia con il nostro microbiota.5,9,11,12
È una distinzione fondamentale!
Se un patogeno o anche un normale batterio buono passa dall’intestino al sangue, il nostro corpo mette in atto una immediata e forte reazione infiammatoria.13,14 Questa infiammazione e ciò che causa le dolenzie, la febbre e il raffreddore caratteristici del nostro star male.
La risposta a un infezione batterica nella circolazione, sebbene dannosa, è necessaria per mantenerci vivi. Fortunatamente, i batteri raramente finiscono nel sangue.
Nell’intestino, d’altro canto, il sistema immunitario è esposto ai batteri migliaia di volte al giorno. Una risposta infiammatoria ogni volta sarebbe mortale.5, 15 C’è anche un nome per questa infiammazione fuori controllo: sepsi.16
Quindi il sistema immunitario digerente ha un approccio molto diverso con i nostri batteri benefici. Diventa anergico, in pratica blocca l’infiammazione.17,18
Particolari cellule immunitarie nell’intestino, chiamate cellule T Regolatrici (Treg) e un unico tipo di cellule APC spengono attivamente la risposta infiammatoria e poi tranquillamente portano fuori i batteri invasori uno per uno.3, 15
PARTE 3 (da pubblicare)
PARTE 4 (da pubblicare)
PARTE 5 (da pubblicare)
RIFERIMENTI:
[1]Ferch, C.C. and W.D. Chey, Irritable Bowel Syndrome and Gluten Sensitivity Without Celiac Disease: Separating the Wheat From the Chaff.Gastroenterology, 2012. 142(3): p. 664-666.
[2]Gaesser, G.A. and S.S. Angadi, Gluten-Free Diet: Imprudent Dietary Advice for the General Population? Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 2012. 112(9): p. 1330-1333.
[3]du Pre, M.F. and J.N. Samsom, Adaptive T-cell responses regulating oral tolerance to protein antigen. Allergy, 2011. 66(4): p. 478-90.
[4]MacDonald, T.T. and G. Monteleone, Immunity, inflammation, and allergy in the gut. Science, 2005. 307(5717): p. 1920-1925.
[5]Smith, P.D., et al., Intestinal macrophages and response to microbial encroachment. Mucosal Immunol, 2011. 4(1): p. 31-42.
[6]Visser, J., et al., Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1 diabetes paradigms. Ann N Y Acad Sci, 2009. 1165: p. 195-205.
[7]Yu, Q.H. and Q. Yang, Diversity of tight junctions (TJs) between gastrointestinal epithelial cells and their function in maintaining the mucosal barrier. Cell Biol Int, 2009. 33(1): p. 78-82.
[8]Ohnmacht, C., et al., Intestinal microbiota, evolution of the immune system and the bad reputation of pro-inflammatory immunity. Cell Microbiol, 2011. 13(5): p. 653-9.
[9]McFall-Ngai, M., Adaptive immunity: care for the community. Nature, 2007. 445(7124): p. 153.
[10]Ivanov, II, et al., Induction of intestinal Th17 cells by segmented filamentous bacteria. Cell, 2009. 139(3): p. 485-98.
[11]Cao, A.T., et al., Th17 cells upregulate polymeric Ig receptor and intestinal IgA and contribute to intestinal homeostasis. J Immunol, 2012. 189(9): p. 4666-73.
[12]Arrieta, M.-C. and B.B. Finlay, The commensal microbiota drives immune homeostasis. Frontiers in Immunology, 2012. 3.
[13]Koj, A., Initiation of acute phase response and synthesis of cytokines.Biochim Biophys Acta, 1996. 1317(2): p. 84-94.
[14]Ohl, M.E. and S.I. Miller, Salmonella: a model for bacterial pathogenesis. Annu Rev Med, 2001. 52: p. 259-74.
[15]Smythies, L.E., et al., Human intestinal macrophages display profound inflammatory anergy despite avid phagocytic and bacteriocidal activity. J Clin Invest, 2005. 115(1): p. 66-75.
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[18]Nagler-Anderson, C., Tolerance and immunity in the intestinal immune system. Critical Reviews in Immunology, 2000. 20(2): p. 103-120.
