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Morbo di Alzheimer dovuto a inalazione: un’epidemia non riconosciuta e trattabile

Morbo di Alzheimer dovuto a inalazione: un’epidemia non riconosciuta e trattabile

5 Maggio 2019Alzheimerguida1711Visualizzazioni

Oggi do volentieri spazio a questa mini-guida per prevenire/trattare una delle patologie più terribili di questo secolo: l’Alzheimer. Non sono d’accordo con alcuni dei trattamenti proposti, tra cui il Serplus ed in generale di alcuni integratori come la melatonina.
Inoltre manca, a mio modesto parere, la causa principale dell’insorgenza della malattia: L’INSONNIA (e sue cause e come rimuoverle con successo). La cui completa trattazione potete leggerla nel mio libro INSONNIA. IL MALE DEL NUOVO SECOLO.

Insonnia. Il male del nuovo secolo

L’autore della review si chiama Corrado che preferisce rimanere anonimo.
Ringrazio di cuore Corrado di questi spunti e per questa collaborazione reciproca.
Buona lettura!

[Inhalational Alzheimer’s disease: an unrecognized—and treatable—epidemic]

Pubblicato su Aging (Albany NY). 2016 Feb; 8(2): 304–313; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4789584/

autore Dale E. Bredesen , Easton Laboratories for Neurodegenerative Disease Research, Department of Neurology, University of California, Los Angeles, CA 90095, USA – Buck Institute for Research on Aging, Novato, CA 94945, USA

Riassunto

Il morbo di Alzheimer è al giorno d’oggi uno dei più significativi problemi dell’assistenza sanitaria, con un disperato bisogno di un trattamento efficace. L’identificazione dei sottotipi di morbo di Alzheimer potrebbe aiutare nello sviluppo di strumenti terapeutici, e recentemente sono stati descritti tre differenti sottotipi: il tipo 1 (infiammatorio), il tipo 2 (non-infiammatorio o atrofico), e il tipo 3 (corticale). In questo articolo riporto che il morbo di Alzheimer di tipo 3 è il risultato di un’esposizione a tossine specifiche, ed è per lo più una forma dovuta all’inalazione, una manifestazione fenotipica manifestazione di una sindrome di risposta infiammatoria cronica (CIRS), ad alcune bio-tossine come le micotossine. L’appropriato riconoscimento del morbo di Alzheimer da inalazione come una condizione patogenetica potenzialmente importante in pazienti con declino cognitivo, offre l’opportunità per un trattamento efficace di un grande numero di pazienti le cui prognosi correnti, in assenza di una diagnosi accurato, sono gravi.

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Innate Immune and Fungal Model of Alzheimer’s Disease

[Modello del morbo di Alzheimer basato sul Sistema immunitario e sui funghi]

Pubblicato su Journal of Alzheimers Disease Reports. 2018; 2(1): 139–152;

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6159659/

Autore Bodo Parady

Children’s Hospital Oakland Research Institute, Oakland, CA, USA

Visiting Scholar, University of California, Berkeley, Berkeley CA, USA

Riassunto

Vari funghi e batteri possono formare colonie nel cervello e produrre le alterazioni fisiche viste nel morbo di Alzheimer. Fattori ambientali e genetici influiscono sulla manifestazione della colonizzazione fungina, e sul modo in cui i funghi possono crescere, entrare nel cervello, e interagire con il sistema immunitario innato. L’essenza dello sviluppo del morbo di Alzheimer consiste nella sconfitta del sistema immunitario innato, che si verifichi a causa di stato di salute vulnerabile del paziente o a causa di un trattamento che sopprime l’infiammazione sopprimendo il sistema immunitario innato. Fattori meccanici ed esterni che portano all’infiammazione sono una porta per le infezioni di patogeni opportunisti. La ricerca corrente associa la presenza di funghi nell’eziologia del morbo di Alzheimer che viene rilevata nel tessuto cerebrale nel corso dell’autopsia. Dal momento in cui è stato scoperto il morbo di Alzheimer, c’è stata molta speculazione su una causa infettiva. L’identificazione di qualsiasi organismo patologico è oscurata da processi che prendono luogo nel corso degli anni. I depositi di proteine amiloidi sono generalmente considerati la prova di un’intrinseca risposta allo stress o allo squilibrio, ma invece l’amiloide può essere la prova di una risposta del sistema immunitario innato che viene messa in atto per distruggere la colonizzazione dei funghi per mezzo di un’interferenza strutturale e della citotossicità. I funghi possono annidarsi per lungo tempo in delle nicchie o all’interno delle cellule, ed è questa annidamento di funghi che porta a ripetute reinfezioni e ad una lenta e più ampia colonizzazione che porta alla fine a un grave esito. Sebbene molti funghi e batteri siano associati con i tessuti colpiti dal morbo di Alzheimer, la discussione qui si concentra sulla Candida albicans come l’archetipo della patologia fungina umana a causa della sua ampia proliferazione come fungo commensale, dell’estensiva ricerca pubblicata, delle numerose morfologie fungine, e del suo essere uno dei più diffusi patogeni che proliferano nei tessuti del morbo di Alzheimer.

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Pensare l’impensabile: Alzheimer, Creutzfeldt-Jakob e mucca pazza: la ri-emergenza correlate all’età della tubercolosi bovina virulenta trasmessa tramite il cibo, ovvero perdere la testa per l’amore di un frullato al latte o di un hamburger

Thinking the unthinkable: Alzheimer’s, Creutzfeldt-Jakob and Mad Cow disease: the age-related reemergence of virulent, foodborne, bovine tuberculosis or losing your mind for the sake of a shake or burger, pubblicato su Medical Hypotheses. 2005;64(4):699-705, autore Broxmeyer L; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15694685

Riassunto

La possibilità che la ri-emergenza correlata all’età della contaminazione da cibi di Mycobacterium bovis (tubercolosi bovina) come vettore del morbo di Creutzfeldt-Jakob (CJD o morbo della mucca pazza) e del morbo della mucca pazza, è reale. Il CDC ha riportato lo scorso Maggio una epidemia di CJD legata al consumo di carne contaminata da parte “dell’agente che causa” l’encefalopatia spongiforme bovina (BSE) in una pista del New Jersey tra il 1995 e il 2004. Nell’opinione degli esperti, esiste un’ampia giustificazione per considerare una simile patogenesi per il morbo di Alzheimer, quello di Creutzfeldt-Jakob e le altre encefalopatie spongiformi come il morbo della mucca pazza. In fatti, Creutzfeldt-Jakob e Alzheimer spesso coesistono e a questo punto si pensa che differiscano solo per alcuni cambiamenti fisici dipendenti dal tempo. Un recente studio conferma che fino al 13% di tutte le vittime dell’Alzheimer soffrono anche del morbo di Creutzfeldt-Jakob.

La tubercolosi bovina, che include le infezioni da Mycobacterium bovis e M. avium-intracellulare o paratubercolosi, è ed è sempre stata la più diffusa minaccia per l’industria del bestiame, e l’USDA [Ministero dell’Agricoltura degli Stati Uniti] riporta che una percentuale compresa tra il 20% e il 40% di mandrie e greggi negli Stati Uniti siano infettati dalla sola paratubercolosi. Il rischio sanitaria dovuto al latte infetto con M. bovis è stato noto per decenni e c’è stato un periodo, non molto tempo fa, quando “testato con la tubercolina” veniva stampato su ogni contenitore di latte. Schliesser ha affermato che la carne degli animali infetti di tubercolosi può anche contribuire a un significativo rischio di infezione.

Al volgere del ventesimo secolo il 25% delle molte morti statunitensi causate dalla tubercolosi nelle persone adulte sono state causate dal M. bovis. A parte i prodotti caseari, quando si tiene conto del consumo di carne presente e passato, c’è un rischio tre volte maggiore di sviluppare l’Alzheimer nei consumatori di carne rispetto ai vegetariani.

L’indagine nel percorso causale che porta al morbo di Creutzfeldt-Jakob, indistinguibile da quello che porta all’Alzheimer, eccetto per il suo essere corso più breve e più letale, si sarebbe spenta se non fosse stato per il lavoro di Roel e altri che hanno correlato il morbo della mucca pazza nei bovini con il M. bovis e la correlata paratuberculosi su basi cliniche, patologiche ed epidemiologiche. Il sud-ovest della Gran Bretagna, la vera e propria culla delle epidemie britanniche di BSE e CJD, hanno visto un aumento esponenziale di tubercolosi bovina appena prima delle epidemie di encefalopatia spongiforme. Tutto questo porta all’impensabile: che I morbi di Alzheimer, di Cruetzfeldt-Jackob, e quello della mucca pazza possano essere causati semplicemente dal mangiare carne o prodotti caseari presenti nel cibo per gli esseri umani o nel mangime per gli animali. É quindi semplicemente appropriato esplorare il ruolo della tubercolosi bovina e dei micobatteri atipici nei morbi di Alzheimer, di Cruetzfeldt-Jackob, e della mucca, e di sviluppare una migliore sorveglianza serologica per questi patogeni.

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Differenti regioni cerebrali sono infettate da funghi nel morbo di Alzheimer

Different Brain Regions are Infected with Fungi in Alzheimer’s Disease Pubblicato su Scientific Reports volume 5, Article number: 15015 (2015), autori Diana Pisa, Ruth Alonso, Alberto Rábano, Izaskun Rodal & Luis Carrasco; https://www.nature.com/articles/srep15015

Riassunto

La possibilità che il morbo di Alzheimer abbia un’eziologia microbica è stato proposto da diversi ricercatori. Qui forniamo le prove che il tessuto del sistema nervoso centrale (CNS) dei malati di Alzheimer contiene cellule fungine ed ife. Materiale fungino può essere riscontrato sia in sede intra-cellulare che extra-cellulare utilizzando specifici anticorpi contro molti funghi. Differenti regioni cerebrali, inclusa la corteccia frontale esterna, l’emisfero cerebellare, la corteccia entorinale /ippocampo e il plesso coroideo contengono materiale fungino, che è assente nel cervello degli individui del gruppo di controllo. Analisi di sezioni cerebrali di altri dieci malati di Alzheimer rivelano che esse sono tutte infettate da funghi. L’infezione fungina è osservata anche nei vasi sanguigni, il che potrebbe spiegare la patologia vascolare frequentemente riscontrata nei malati di Alzheimer. Il sequenziamento del DNA fungino estratto da campioni congelati di Sistema nervosa centrale identifica molte specie fungine. Collettivamente i nostri risultati forniscono prove convincenti dell’esistenza di una infezione fungina nel Sistema nervosa centrale nei malati di Alzheimer, ma non negli individui del gruppo di controllo.         ______________________________________________

Aging (Albany NY). 2014 Sep; 6(9): 707–717 Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program

Dale E. Bredesen

Mary S. Easton Center for Alzheimer’s Disease Research, Department of Neurology, University of California, Los Angeles, CA 90095

Buck Institute for Research on Aging, Novato, CA 94945

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920/

Riassunto

Questo rapporto descrive un nuovo programma terapeutico, comprensivo e personalizzato, che è basato sulla sottostante patogenesi del morbo di Alzheimer, e che coinvolge modalità multiple ideate per ottenere un miglioramento metabolico per la neuro-degenerazione (MEND). Tra i primi 10 pazienti che hanno utilizzato questo programma ci sono persone con perdita della memoria associata al morbo di Alzheimer (AD), compromissione cognitiva lieve amnestica (aMCI), o declino cognitivo soggettivo (SCI). Nove di questi 10 soggetti hanno mostrato miglioramento soggettivo o oggettivo a livello cognitive nel giro di 3-6 mesi, con l’unico caso di fallimento rappresentato da un paziente a uno stadio molto avanzato di morbo di Alzheimer. Sei di questi pazienti avevano dovuto smettere di lavorare o facevano fatica a continuare a lavorare al momento in cui sono stati valutati per la prima volta, e tutti sono stati capaci di ritornare al lavoro o a continuare a lavorare con migliori prestazioni. I miglioramenti sono stati sostenuti, e a in questo momento il più lungo follow-up è di due anni e mezzo dall’inizio del trattamento, con sostenti e marcati miglioramenti. Questi risultati suggeriscono che sia giustificato un esperimento di maggiore dimensione di questo programma terapeutico. I risultati inoltre suggeriscono che, almeno nei primi stadi, il declino cognitivo potrebbe essere causato in larga parte da processi metabolici. Inoltre, dato l’attuale il fallimento dei mono-terapeutici per l’Alzheimer, i risultati suggeriscono la possibilità che un simile Sistema terapeutico potrebbe essere utile come piattaforma sulla quale farmaci che fallirebbero come mono-terapeutici potrebbero avere successo come componenti chiave di un sistema terapeutico.

Dimensione del problema

Il declino cognitivo è una delle maggiori preoccupazioni della popolazione anziana, e il morbo di Alzheimer è la maggiore causa di declino cognitivo correlato all’età con approssimativamente 5,4 milioni di pazienti Americani e 30 milioni nel mondo [1]. Nell’assenza di effettiva prevenzione e trattamento, le prospettive per il futuro sono molto preoccupanti, con una proiezione per il 250 di 13 milioni di malati Americani e 160 milioni a livello globale, che potrebbe portare ad una bancarotta del sistema di assistenza medica. A differenza di molte altre malattie croniche, la prevalenza del morbo di Alzheimer è in aumento, il che rende pressante la necessità di sviluppare metodi efficaci di trattamento e prevenzione. Recenti stime suggeriscono che il morbo di Alzheimer sia diventato la terza causa di morte negli Stati Uniti [2], dietro le malattie cardiovascolari e il cancro. Inoltre è stato rimarcato recentemente che le donne sono all’epicentro di questa epidemia di Alzheimer, dal momento che sono donne con il 65% dei pazienti ed il 60% degli assistenti [3]. In effetti adesso una donna ha maggiore probabilità di sviluppare il morbo di Alzheimer piuttosto che di sviluppare un cancro al seno. [4].

Fallimento dei monoterapeutici

Le sostanze terapeutiche per le malattie neurodegenerative sono state, probabilmente, il campo del più grande fallimento dello sviluppo di terapie biomediche. (…) Nel caso del morbo di Alzheimer non c’è una singola sostanza terapeutica che permetta di ottenere qualcosa di più di un marginale e non duraturo effetto sintomatico, con effetto piccolo o nullo sulla progressione della malattia. Inoltre, solo nella scorsa decade, centinaia di esperimenti clinic sono stati condotti per l’Alzheimer, per un costo complessivo di miliardi di dollari, senza successo. Questo ha portato a chiedersi se l’approccio utilizzato per lo sviluppo dei farmaci per l’Alzheimer fosse quello ottimale.(…) , gli ultimi decenni di ricerca genetica e biochimica hanno rivelato una estesa rete di interazioni molecolari coinvolte nella patogenesi del morbo di Alzheimer, suggerendo che possa essere fattibile e potenzialmente più efficace, per il trattamento del declino cognitivo dovuto a tale malattia, un approccio basato su una rete di interventi terapeutici piuttosto che un approccio basato su un unico obiettivo.

(…)

Systems biology and systems therapeutics of AD

(…) I successi ottenuti con altre malattie croniche quali malattie cardiovascolari, neoplasia, e HIV supportano l’efficacia dei sistemi multi-componente. I miei colleghi ed io abbiamo recentemente descritto un tale sistema per il morbo di Alzheimer [5]. I principi basilari per un tale sistema terapeutico sono i seguenti:

  1. Proprio come per le altre malattie croniche, quali la malattia cardiovascolare ateroscelerotica, lo scopo non è semplicemente quello di normalizzare i parametri metabolici, ma piuttosto quello di ottimizzarli. Per fare un esempio, un livello di omocisteina nel siero sanguigno di 12 μmol/l è considerato entro i limiti della norma, ma è ben documentato di essere sub-ottimale [27]. Simili argomentazioni possono essere portate per molti altri parametri metabolici.
  2. Basandosi sull’ipotesi che il morbo di Alzheimer risulti da uno squilibrio in un’estensiva rete di plasticità, la terapia dovrebbe essere rivolta a quanti più possibile dei componenti della rete, con l’idea che una combinazione potrebbe creare un effetto che è più forte della somma degli effetti di molti mono-terapeutici [5].
  3. Proprio come per altre malattie croniche quali l’osteoporosi, il cancro e la malattia cardiovascolare, la rete sottostante è dotata di un effetto soglia, tale che, una volta che sono state apportate migliorie ad abbastanza componenti della rete, il processo patogenetico dovrebbe essere bloccato o invertito. Di conseguenza, anche se non ci si può aspettare che la maggior parte dei pazienti siano capaci di seguire ogni singolo passaggio del protocollo, fin tanto che ne vengono seguiti abbastanza per arrivare a superare la soglia, il risultato sarà sufficiente.
  4. L’approccio è personalizzato, basato su valori degli esami di laboratorio che danno informazioni sulla plasticità della rete; ed è computazionalmente intensivo, dal momento che molti dati fisiologici vengono analizzati, viene valutato lo status della componente interdipendente della rete, e di molti interventi viene stabilità la priorità in modo da determinare il programma terapeutico.
  5. Il programma è iterativo, in modo che ci sia una continua ottimizzazione ripetutamente nel corso del tempo.
  6. Per ogni componente della rete, lo scopo è quello di trattarla nella maniera più fisiologica possibile, e per quanto possibile “risalendo da valle a monte”. 

TABELLA 1 – sistema terapeutico 1.0

Finalità Approccio Razionale e riferimenti scientifici
Ottimizzare la dieta: minimizzare i carboidrati semplici, minimizzare l’infiammazione. Ai pazienti viene data una scelta tra diverse diete ipoglicemiche, poco infiammatorie, con poca quantità di granaglie (cereali e pseudo-cereali). Minimizzare l’infiammazione, minimizzare l’insulina.
Aumentare l’autofagia, la chetogenesi Digiuno di 12 ore ogni notte, incluse 3 ore prima di andare a letto. Ridurre I livelli di insulina, ridurre l’amiloide β.
Ridurre lo stress Metodo personalizzato — yoga o meditazione o musica, etc. Riduzione del cortisolo,

corticoliberina [polipeptide prodotto dai neuroni dell’ipotalamo], asse dello  stress.

Ottimizzare il sonno 8 ore di sonno per notte; melatonina 0,5mg per bocca prima di dormire; triptofano 500mg per bocca 3 volte a settimana se ci si sveglia [di notte]. Escludere l’apnea notturna. [36]
Esercizio fisico 30-60 minuti al giorno 4-6 giorni a settimana [3738]
Stimolazione cerebrale Posit o simili [allenamento computazionale, vedi https://www.brainhq.com] [39]
Omocisteina <7 B-12 metilata (metilcobalamina), acido metiltetraidrofolico (MTHF), piridossale – 5 – fosfato (P5P); trimetilglicina (TMG) se necessario [40]
Valore della vitamina B12 nel siero sanguigno > 500 Me-B12 [41]
CRP <1.0; A/G >1.5 Dieta anti-infiammatoria; curcumina; acido docosaesaenoico e acido eicoisapentenoico (DHA/EPA) [omega 3]; ottimizzare l’igiene Ruolo critico dell’infiammazione nel morbo di Alzheimer
Insulina a digiuno < 7 ; emoglobina glicata (HgbA1c) <5,5 Dieta come descritto sopra Relazione tra il diabete di tipo 2 e il morbo di Alzheimer
Equilibrio ormonale Ottimizzare i valori di fT3, fT4 [ormoni tiroidei], E2 [estradiolo], T [testosterone], progesterone, pregnenolone, cortisolo [542]
Salute gastrointestinale Riparare se necessario; utilizzo di prebiotici e probiotici Evitare l’infiammazione e l’autoimmunità
Riduzione dell’amiloide beta Curcumina, Ashwagandha 4345
Miglioramento della funzionalità cognitiva Bacopa monniera, Magnesio Treonato [4647]
Valore della vitamina D3 (25OH-D3) nel sangue nell’intervallo 50-100ng/ml Vitamine D3, K2 [48]
Aumentare il fattore di crescita nervosa (NGF) Hericium erinaceus [fungo commestibile] o acetil-L-carnitina [4950]
Fornire componenti strutturali sinaptiche Citicolina, acido docosaesaenoico (DHA) [51].
Ottimizzare gli antiossidanti Miscela di tocoferoli e tocotrienoli, selenio, mirtilli blu, N-acetil-cisteina, ascorbato, acido alfa-lipoico [52]
Ottimizzare il rapporto Zinco/rame libero Dipende dai valori ottenuti [53]
Assicurare l’ossigenazione notturna Escludere o trattare o trattare l’apnea notturna [54]
Ottimizzare la funzionalità mitocondriale Coenzima Q (CoQ) o ubiquinolo, acido alfa-lipoico, PQQ, N-acetil-cisteina, acetil-L-carnitina (ALCAR), Selenio, Zinco, resveratrolo, ascorbato, tiamina [55]
Aumentare la concentrazione Acido pantotenico Necessità per la sintesi dell’acetilcolina
Aumentare la funzionalità del gene  SirT1 [che codifica la proteina sirtuina1] Resveratrolo [32]
Escludere la tossicità da metalli pesanti Valutare la presenza di mercurio, piombo, cadmio; chelare se necessario Effetti sul Sistema nervosa centrale dei metalli pesanti
Effetti degli acidi grassi a catena media (MCT) Olio di cocco o Axona [un integratore di caprilidene, derivato dal cocco ] [56]

[Per maggiori dettagli sul protocollo e su ogni singolo passaggio descritto in questa tabella vedi https://www.apoe4.info/wiki/Bredesen_Protocol]

Una breve rassegna del Caprilidene (Axona) e dell’olio di cocco, fonti di energia alternative nella lotta contro il morbo di Alzheimer

A Brief Review of Caprylidene (Axona) and Coconut Oil as Alternative Fuels in the Fight Against Alzheimer’s Disease pubblicato su The Consultant Pharmacist 2017 Dec 1;32(12):748-751, autori Chintapenta M, Spence J, Kwon HI, Blaszczyk A;Thttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29467067

L’espressione diabete mellito di tipo 3 è stata coniata per descrivere un percorso patologico alternativo del morbo di Alzheimer. L’insulino-resistenza e il danneggiamento del meccanismo di segnalazione insulinico, rilevato con la tomografia a emissione di positroni del cervello, delle persone colpite dal morbo di Alzheimer supportano questa ipotesi. Due prodotti – il cibo medico caprilidene (Axona) e l’olio di cocco – cercano di affrontare la sottostante patologia del diabete mellito di tipo 3 fornendo una fonte alternativa di energia per il cervello. Piuttosto che migliorare l’utilizzazione del glucosio, questi due prodotti cercano di fornire corpi chetonici in quantità sufficienti per potere passare attraverso la barriera emato-encefalica e fornire una fonte di energia alternativa al glucosio. Questa rassegna fornirà una panoramica della ricerca che c’è dietro queste due modalità, così come le informazioni necessarie per assicurare un utilizzo sicuro di questi integratori.

MTHFR e Alzheimer

Se qualcuno vuole approfondire anche eventuali problematiche di origine genetica, può sottoporsi al test 23 and me[1] al costo di circa 150 euro; anche se poi sia in questo caso che nel precedente ci vuole un medico (o biologo) bravo e capace di interpretare i risultati. Per quanto sia giusto ridimensionare la pretesa origina genetica della malattie, è anche vero che alcune differenze genetiche possono predisporre a sviluppare certe problematiche di salute, come per esempio la mutazione MTHFR (metilen-tetraidrofolato reduttasi) rende problematici certi processi del cosiddetto ciclo di metilazione, il che a sua volta rende difficile e lento lo smaltimento delle tossine (e non solo, perché chi è portatore di questo gene è più a rischio di depressione, osteoporosi, diabete, Alzheimer  e altre patologie). E siccome tale gene è difettoso nel 40% circa della popolazione mondiale, non si tratta di una informazione di poco). Con una dieta più sana e alcuni integratori[2] è possibile correggere gli squilibri causati da questo problema di ordine genetico[3].

LPS (lipopolisaccaridi) e Alzheimer 

Tra l’altro l’ingresso nel circolo sanguigno delle tossine LPS può danneggiare la barriera emato-encefalica[4], ovvero quel sistema che agisce da filtro per evitare che certe molecole indesiderabili arrivino fino al cervello; sostanzialmente aumenta la permeabilità di questa barriera e aumenta il carico di patogeni e di tossine che riescono a raggiungere il cervello, comprese le stesse LPS, e diminuisce al contempo la capacità della barriera di espellere le tossine, come quelle delle beta-amiloidi, peptidi che nel cervello nei malati di Alzheimer si accumulano e si aggregano formando addirittura delle placche che ricoprono le cellule nervose (e che, secondo recenti ricerche, hanno un qualche ruolo anche nel morbo di Parkinson[5]).

Il nostro organismo però è dotato di un sistema di regolazione della permeabilità di questa barriera per mezzo di certi cannabinoidi (detti endocannabinoidi, in quanto prodotti dal corpo stesso) che compensano l’effetto negativo delle LPS (forse questo può spiegare l’effetto terapeutico dei cannabinoidi nel mitigare i sintomi della sclerosi multipla?). Il lisozima (vedi più avanti) potrebbe essere un rimedio naturale per disintossicare dai lipopolisaccaridi.

Affinché le tossine LPS (ed anche altre) possano giungere in circolo nel sangue in dosi sufficienti a creare dei disturbi mentali occorre un aumento della permeabilità intestinale (e possibilmente a volte anche un aumento di numero degli stessi batteri gram-negativi), e sempre più ricerche scientifiche lo stanno dimostrando. Interessante ad esempio è il risultato dello studio Alterations of the intestinal barrier in patients with autisms pectrum disorders and in their first-degree relatives (“Alterazioni della barriera intestinale in pazienti con disturbo dello spettro autistico e nei loro parenti di primo grado”)[6] che mostra come l’eccessiva permeabilità intestinalesi riscontri nel 36,7% dei bambini autistici, nel 21,2% dei loro parenti di primo grado (tra i quali ci sono anche le madri ed i fratelli, che condividono una simile microflora, dal momento che viene trasmessa da madre a figlio) e nel 4,8% dei soggetti sani del gruppo di controllo. L’aumento della permeabilità intestinale non è però legata solo al passaggio nel sangue delle tossine LPS, ma anche di molte altre tossine, veleni ambientali, nonché particelle di cibo maldigerito. Tra i veleni ambientali che causano sintomi depressivi ci sono i PCB, i quali a loro volta compromettono la funzionalità di entrambe le barriere di cui qui si è discusso, quella intestinale e quella emato-encefalica. Anche in questo caso il corpo è dotato di meccanismi di riequilibrio, i batteri benefici, ed in effetti la somministrazione di probiotici aiuta a disintossicare l’intestino.

Mentre l’assunzione di acidi grassi Omega 3 ha un effetto positive sulla barriera intestinale e aiuta a limitare il passaggio di LPS e tossine nel sangue, il fruttosio aumenta la quantità di LPS in circolazione rispetto al saccarosio ed al glucosio. La sempre maggiore diffusione dello sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio può quindi contribuire all’aumento dei casi di ansia e depressione. 

Metalli tossici e Alzheimer 

Detto questo come sostanze chelanti naturali ci sono la vitamina C (naturale), l’aglio, la curcuma, l’acido alfa lipoico (finchè si resta entro basse dosi[7]), lo zolfo organico (vedi anche il capitolo relativo), il glutatione (soprattutto quello liposomiale), il magnesio, la pectina di agrumi modificata, la zeolite (ma l’enterosgel è decisamente superiore e più salutare), il lugol (in opportune piccole dosi se non ci sono controindicazioni alla sua assunzione), la tintura madre di coriandolo (che però va associata a zeolite – non micronizzata – oppure ad alga clorella, altrimenti i metalli tirati fuori dal corpo finiscono per reintossicare l’organismo[8]).

Contro l’alluminio, che ormai ci intossica in maniera sempre più pesante attraverso cibo, acqua[9], e aria, è utile bere un’acqua minerale che contiene silicio sotto forma di acido salicico, oppure assumere integrari di silicio organico[10]. L’articolo Silicon-rich mineral water as a non-invasive test of the ‘aluminum hypothesis’ in Alzheimer’s disease[11] mostra che oltre 12 settimane di assunzione di acqua minerale ricca di silicio riduce il carico di alluminio nel corpo dei malatri di morbo di Alzheimer, incrementando la capacità cognitiva in almeno 3 casi su 15..

L’assunzione di vitamina C sotto forma di ascorbil palmitato, una forma di vitamina che passa attraverso la barriera emato encefalica e arriva fino al cervello, permette di estendere la depurazione al sistema nervoso centrale. Per ulteriori approfondimenti potete leggere anche il libro di Fiamma Ferraro La Terapia Chelante: Disintossicarsi dai metalli tossici (Marco edizioni, 2014).

Ottima accoppiata sono anche i prodotti Kelablend (Gheos) e MSM funzionale (Gheos). Quando si usano queste strategie naturali per eliminare i metalli tossici, è utile bere molta acqua (e visto che ci siamo magari silicica, come la Ferrarelle, peccato che è in bottiglie di plastica e che per altri versi magari non è ideale, ma non si può avere tutto nella vita)

Dieta Chetogenica e Serplus 

Per il benessere del cervello si è scoperto che sono molto utili gli acidi grassi a catena media, ovvero gli oli MCT, molto utili quindi per i soggetti sofferenti di Alzheimer, morbo di Parkinson e altri problemi neurologici. In particolare quando si associa una dieta paleo ad una integrazione di questi MCT (anche solo assumendo un po’ di olio di cocco, all’interno del quale sono presenti) il cervello brucia grassi, la produzione di ketoni aumenta, e il cervello funziona meglio. Vedi a tal proposito l’articolo Can Ketones Help Rescue Brain Fuel Supply in Later Life? Implications for Cognitive Health during Aging and the Treatment of Alzheimer’s Disease (“I ketoni possono aiutare a ripristinare la funzionalità cerebrale nella tarda età? Implicazioni per la salute congitiva durante l’invecchiamento e il trattamento del morbo di Alzheimer”)[12] che spiega come nel morbo di Alzheimer e altri problem neurologici una delle cause del malfunzionamento cerebrale è ila sua carenza di energia: il cervello fa fatica ad utilizzare il glucosio per trarne energia, ma riesce ancora senza problem ad utilizzare i ketoni (ketones (beta-idrossibutirrato e acetoacetato) per cui l’integrazione orale di MCT può esser emolto utile.

In un articolo presente sul web, la dottoressa Mary Newport[13] descrive come nel giro di 37 giorni ha riportato alla quasi totale normalità neurologica il marito ammalatosi di Alzheimer semplicemente somministrandogli giornalmente una dose di olio di cocco. La cosa interessante è che se per qualche motiovo dimenticava di prendere la sua dose di olio di cocco, si manifestava un momentaneo parziale ritorno della malattia.

Il dottor Mainardi in una sua lettera critica nei confronti della trasmissione “dica 33” ha scritto[14]:

In base ai risultati dei miei studi ho realizzato un integratore alimentare a base di alfa-lattoalbumina che è entrato nei programmi di screening nuovi farmaci anticonvulsivi dell’NIH (USA) per i risultati ottenuti sia pre-clinici che clinici. Questa molecola agisce principalmente a livello intestinale come prebiotico, riduce la disbiosi e la permeabilità intestinale. I risultati ottenuti con le diete a restrizione, non noti forse al solo autore dell’articolo su dica-33, confermano l’importanza del ruolo dell’intestino in diverse patologie neurologiche. Compreso l’autismo, il cui aumento esponenziale dell’incidenza (da 1 su 10000 a 1 su 130) rende altamente improbabile una natura genetica, ma quanti fondi vengono impiegati oggi in questa improduttiva ricerca?

D’altronde la curcumina, la dieta chetogenica e l’alfa-lattoalbumina mostrano ampi spettri d’azione, difficilmente attribuibili a specifiche azioni a livello cerebrale, più facilmente dovuti alle loro azioni intestinali (…) ad ulteriore conferma del collegamento intestino-cervello, provocare processi infiammatori intestinali porta a stati ansiosi e riduce la soglia convulsiva.

La dieta chetogenica è una dieta ricca in grassi e povera in carboidrati, che sembrava ormai quasi dimenticata dalla comunità scientifica nonostante la produzione del film “Non nuocere” (testimonianza di una guarigione dall’epilessia per mezzo della dieta). Di recente la sua validità nel per ridurre la frequenza delle crisi epilettiche è stata scientificamente dimostrata come riporta un articolo del New York Times[15] che menziona uno studio scientifico effettuato col gruppo di controllo.

Rimarchevole è un altro articolo scritto dal dottor Mainardi in collaborazione col dottor Gianluigi Pesce e la dottoressa Silvia Bornia[16]. In esso leggiamo che:

È sorprendente come l’intestino nell’antichità fosse considerato l’organo responsabile di molte patologie neurologiche sin dai tempi della bibbia, quando le crisi di epilessia venivano curate con il digiuno, da cui ebbe origine la dieta chetogena, ricca di grassi e povera di carboidrati, ampiamente usata nell’epilessia sino agli anni 30.

Oggi [la dieta chetogenica] viene applicata anche in altre patologie neurologiche, ad esempio depressione Alzheimer, Parkinson etc., dimostrando come una dieta possa ridurre significativamente i sintomi di patologie neurologiche complesse. (…) La disbiosi intestinale riducendo l’assorbimento di triptofano, può rendere più fragile il cervello, meno capace di autoripararsi.

Interessanti sono anche le proprietà del Serplus menzionato dal dottor Mainardi che regolando la flora intestinale avrebbe ricadute positive anche sull’umore delle persone e sulla normalizzazione del ciclo sonno-veglia[17]. Altra informazione che potrebbe essere interessante è quella della relazione tra melatonina ed epilessia, vedi l’articolo “Melatonina in aiuto degli epilettici”[18].

Terra diatomacea e Alzheimer 

Il dottor Dee McCaffrey del CDC nel suo articolo I benefici per la salute della terra diatomacea[19], afferma che

Alcuni degli studi più recenti mostrano che può rafforzare ossa e le giunture, che previene l’osteoporosi e risana le ossa se già soffrite di osteoporosi, che potenzia il sistema immunitario, previene lo sviluppo dell’Alzheimer, previene l’invecchiamento prematuro della pelle, previene il prematuro formarsi di rughe sulla pelle, e rafforza le pareti delle arterie promuovendo la salute cardiaca. Un altro beneficio della silice è che aiuta a distruggere i grassi cattivi all’interno del corpo. Utilizzata come trattamento quotidiano, la terra diatomacea può alleviare i rischi potenzialmente mortali del colesterolo alto, della pressione alta e dell’obesità.

Inoltre, a causa della sua struttura fisica, la terra diatomacea è altamente efficace come anti-infiammatorio e come sostanza per la pulizia interna del corpo. Esso può rimuovere batteri intestinali, parassiti, e-coli, virus, pesticidi, metalli pesanti, e altre tossine. È da tempo nota anche per il sollievo che può dare a chi soffre di vertigini mal di testa, tinnitus e insonnia.

Il problema con la silice, e con altre sostanze come il magnesio e lo zolfo, è che con l’agricoltura industriale ed i cibi processati la nostra assunzione si è progressivamente ridotta. I cibi che la contengono sono alfalfa, barbabietole, riso integrale, avena, peperoni, verdure a foglia verde, ed in misura minore asparagi, topinambur, prezzemolo, semi di girasole e la parte esterna dei cereali; molto ricco invece è il miglio bruno.

A causa di un minore approviggionamento molti uomini adesso sono carenti si silice, specialmente nel’età avanzata, e tale carenza oltre ad un declino generale delle condizioni di salute, causa stanchezza ed un’accelerazione del processo di invecchiamento. Oltre che per la salute delle ossa la silice è utile per la disintossicazione dall’alluminio, che a sua volta aiuta a prevenire il morbo di Alzheimer, per la salute di cuore e dei polmoni.

Il dottor McCaffrey afferma a tal riguardo che

la silice può contrastare gli effetti delle malattie coronariche fortificando i vasi sanguigni. Alcuni studi confermano che con l’età la silice scompare dall’aorta, il vaso sanguigno principale del cuore, indebolendo così il suo tanto critico tessuto connettivo, e causando un aumento del rischio di malattie cardiache. Altri studi hanno mostrato che la terra diatomacea abbassa in maniera significativa il colesterolo rimuovendo la placca e mantenendo flessibili le vene e le arterie. Essa inoltre aiuta a regolare la pressione sanguigna. La silice aiuta inoltre a riparare e mantenere in buona salute i vitali tessuti dei polmonari difendendoli dall’inquinamento.

A parte questi effetti salutari ci sono anche quelli estetici, come un’azione antagonista della formazione delle righe, e dell’afflosciarsi della pelle grazie alla sua azione di rinforzamento del tessuto connettivo, di tendini e legamenti, che sono composti anche di silice.

Per finire abbiamo un effeto di rinforzo del sistema immunitario e un’azione di pulizia del canale digestivo da tossine e prodotti chimici dannosi.

Bisogna però stare molto attenti che solo la terra diatomacea di grado alimentare (food grade) è sicura per l’assunzione umana, mentre quella calcinata, ovvero riscaldata a 1000°, è addirittura pericolosa. Ad ogni modo quella di grado alimentare è una polvere bianca, mentre altre forme sono marroni o rossicce. La terra diatomacea migliore è quella che viene da diatomee depositatesi in acqua dolce che contiene soprattutto la forma non cristallina (o amorfa) di tale sostanza; la silice cristallina invece può essere pericolosa, specialmente per i polmoni se viene inalata.

 Essendo stata approvata dalla FDA, la terra diatomacea non ha assolutamente pericolosi effetti collaterali, ma ovviamente è meglio non esagerare con le dosi e provare inziando con dosi più basse e valutare la reazione del proprio organismo. 

53 – Funghi, microrganismi patogeni, malattie neurodegenerative (demenza, morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, parkinsonismo, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla) 

Dopo quanto letto nei capitoli precedenti dovrebbe essere comprensibile come la causa delle malattie succitate possono essere la disbiosi intestinale, l’eventuale concomitante parassitosi, il proliferare di candida ed altri lieviti o funghi, i focus dentali, le infezioni opportunistiche, le tossine delle muffe. Si tratta di diversi fattori che però hanno molte cose in comune, ovvero causano produzione di tossine, causano squilibrio e debolezza del sistema immunitario, innescano processi infiammatori e possono contribuire a modificare il funzionamento delle barriere tissutali (barriera intestinale, barriera emato-encefalica, barriera emato-liquorale).

Ad esempio l’articolo Disruption of central nervous system barriers in multiple sclerosis[20] sebbene escluda che la disfunzione delle barriere tissutali cerebrali possa essere la causa della sclerosi multipla, ci informa che tale disfunzione accompagna regolarmente la malattia (chissà se ulteriori studi potranno mostrare che un danno alle suddette barriere sia in realtà un evento che causa l’insorgere della patologia).

Detto questo gli indizi e le prove si stanno moltiplicando a ritmo serrato, ed infatti inizio a presentarle iniziando dall’articolo Potential role of gut microbiota and tissue barriers in Parkinson’s disease and amyotrophic lateral sclerosis (“Ruolo potenziale del microbiota intestinale e delle barriere tissutali nel morbo di Parkinson e nella sclerosi laterale amiotrofica”)[21].

Passiamo quindi all’articolo Gut microbiota are related to Parkinson’s disease and clinical phenotype (“Il microbiota intestinale è correlate al morbo di Parkinson ed al fenotipo clinico”)[22] L’abastract dell’articolo parte dallo stato delle ricerche precedenti e ci informa che

I disturbi gastrointestinali, in particolare la costipazione, sono un importante sintomo non-motorio nel morbo di Parkinson e spesso precedono di anni l’inizio dei sintomi motori. Ricerche recenti hanno mostrato che il microbiota intestinale interagisce con il sistema nervoso autonomo e con quello centrale per mezzo di differenti vie di comunicazioni, tra le quali il Sistema Nervoso Enterico ed il nervo vago.

E dato che qui abbiamo una netta separazione temporale tra la possibile causa (disturbi gastrointestinali) ed il probabile effetto (il morbo di Parkinson), questo indizio è molto rilevante. Ma gli autori dell’articolo sono andati avanti ed hanno analizzato il microbiota dei malati di Parkinson mettendolo a confronto con un gruppo di controllo (soggetti sani) riscontrando una forte riduzione delle Prevotellaceae ed una relativa abbondanza delle Enterobacteriaceae; l’aumento di questi ultimi batteri, come se non bastasse si è dimostrato positivamente correlato all’instabilità posturale ed alle difficoltà nel camminare.

L’articolo Parkinsonism secondary to bilateral striatal fungal abscesses[23] descrive il caso di un paziente di 24 anni con una forma di parkinsonismo che si è scoperto essere legato allo sviluppo di ife fungine che penetravano nell’encefalo; solo la biopsia ha permesso di scoprire tale fatto ed ha portato a dei miglioramenti graduali dopo la somministrazione di un antifungino (anfotericina B).

Ma non si tratta assolutamente di un caso isolato, come mostra l’articolo Chronic polysystemic candidiasis as a possible contributor to onset of idiopathic Parkinson’s disease (“Candidosi cronica polisistemica come un possibile fattore che contribuisce all’insorgere del morbo di Parkinson idiopatico”)[24] nel quale leggiamo che i sintomi mentali della candidosi cronica polisistemica sono molto simili a quelli del morbo di Parkinson; gli autori illustrano un possibile effetto causale nell’eccesso di produzione di acetaldeide causata da tale forma invasiva di proliferazione della candida.

Per finire l’articolo Peripheral aetiopathogenic drivers and mediators of Parkinson’s disease and co-morbidities: role of gastrointestinal microbiota[25], descrive un tentative di interpretare morbo di Parkinson in maniera molto simile a quanto si è fatto in questo capitolo, correlandolo a quei problemi gastrointestinali che spesso esordiscono prima dell’insorgere della malattia ed a sintomi mentali come la depressione. In esso si descrivono anche i risultati di uno studio che mostra i pazienti con infezione da Helicobacter Pilori (verificata tramite biopsia) trattati con antibiotici specifici contro tale batterio manifestano un miglioramento per quanto riguarda l’ipocinesia (rallentamento o riduzione dell’ampiezza dei movimenti) ed un peggioramento della rigidità. Ciò mostra come gli antibiotici possono migliorare alcuni sintomi debellando alcuni patogeni, ma al contempo aggravare la disbiosi riducendo i batteri benefici e facilitando l’insorgenza e la proliferazione di altri patogeni, compresa la candida ed altri organismi fungini. Sintomatico il fatto (riportato dall’articolo) che i lassativi possano tamponare l’aumento della rigidità, che si può spiegare in termini di diminuzione del bioaccumulo delle tossine dei patogeni causato dalla costipazione. L’articolo ci informa infine che ben due terzi dei malati di Parkinson esaminati mostra proliferazione batterica nel piccolo intestino (una particolare forma di disbiosi). Il legame causale tra disbiosi e Parkinson è quindi fondata sebbene non si possa dire che sia sempre la sola ed unica causa della malattia.

L’articolo Fungal-derived semiochemical 1-octen-3-ol disrupts dopamine packaging and causes neurodegeneration[26] descrive l’azione tossica di una sostanza chimica prodotta dalle muffe e da cui si può essere colpiti anche semplicemente respirando l’aria di una stanza umida e ricoperta di muffa; tale sostanza produce degli effetti che possono essere una delle cause del morbo di Parkinson.

L’articolo Pathogenic microbes, the microbiome, and Alzheimer’s disease (“Microbi patogeni, il micro bioma ed il morbo di Alzheimer”)[27], è un articolo che è integralmente fruibile via internet, e che discute in dettaglio alcune possibili cause di tale malattia, citando ovviamente altri articoli e studi scientifici. Tra tali cause troviamo infezioni fungine del Sistema Nervoso Centrale, infezioni da herpes simplex virus-1, infezioni da Chlamydophila pneumoniae (sono sospettati anche altri patogeni come Borrelia, Helicobacter pylori, nonché alcuni patogeni responsabili della parodontopatie come Treponema denticola, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis), infezioni da Cytomegalovirus, ed infine (fattore come notano gli autori stessi molto importante) la eccessiva permeabilità delle barriere tissutali negli anziani, in particolar modo quella intestinale (intestino poroso) e la barriera emato-encefalica.

Questo rende il cervello più suscettibile alle neurotossine prodotte dai patogeni presenti nel microbiota intestinale o che si trovano nell’ambiente (come è il caso già citato delle muffe). Anche la dieta può influenzare la funzionalità della barriera emato-encefalica, così come infezioni croniche batteriche (e qui vengono in mente le silenti quanto insidiose infezioni croniche delle cavitazioni e dei denti devitalizzati) e virali; a sua volta l’alterazione della permeabilità di tale barriera oltre a far arrivare al cervello delle tossine può permettere persino il passaggio di microrganismi patogeni che colonizzano il cervello.

Sebbene sia uno studio compiuto su cavie animali, l’articolo Leaky intestine and impaired microbiome in an amyotrophic lateral sclerosis mouse model (“Intestino poroso e microbioma danneggiato in un modello murino di sclerosi laterale amiotrofica”)[28] va nella direzione di un legame tra disbiosi ed intestino poroso e lo sviluppo di tale malattia.

L’articolo Alzheimer’s disease and the microbiome (“Il morbo di Alzheimer ed i microbioma”)[29], dopo avere mostrato in dettaglio quali possono essere i legami tra cervello e microbioma, e come il morbo di Alzheimer possa essere correlato ad uno squilibrio del microbioma stesso, conclude ipotizzando nuove forme di cura per tale malattia basate sui probiotici. Per chi volesse approfondire i meccanismi che possono agevolmente spiegare (in base alle conoscenze attuali della biochimica e della medicina) come uno squilibrio del microbiota possa causare la neuro-degenerazione, consiglio la lettura dell’articolo The Gastrointestinal Tract Microbiome and Potential Link to Alzheimer’s Disease (Il microbiota del tratto gastrointestinale ed il suo potenziale legame con il morbo di Alzheimer)[30].

L’articolo Bacterial Neurotoxicity and Parkinson’s Disease[31] benché non ancora pubblicato su nessuna rivista specializzata appare molto serio e fondato su precise basi (è utile a tale scopo verificare la letteratura scientifica citata come referenza). Esso riferisce dell’azione neurotossica degli inibitori del proteasoma, che causano una perdita di dopamina, e mettono questo fatto in relazione con la produzione di tale sostanza da parte di alcuni ceppi batterici degli Actinomiceti (o Micobatteri, un gruppo di incerta classificazione, molto simili per certi versi ai funghi).

Tra i microrganismi che possono essere agenti causativi delle malattie di cui mi occupo in questo capitolo ci sono i cianobatteri. Vedi l’articolo Blue-green algae or cyanobacteria in the intestinal micro-flora …[32] il cui lunghissimo titolo si traduce in italiano: “Le alghe verdi-verdi o cianobatteri nella micro-flora intestinale possono produrre neurotossine come la Beta-N-Metilammino-L-Alanina (BMAA) che può essere correlata allo sviluppo della sclerosi laterale amiotrofica, del morbo di Alzheimer e del complesso Parkinson-Demenza negli esseri umani ed al disturbo dei neuroni motori nei cavalli”. In effetti si è alfine scoperto che la malattia endemica nell’isola di Guam (il complesso Parkinson-Demenza-SLA) è dovuto proprio alle neurotossine BMAA che gli abitanti assumevano per tramite della carne dei pipistrelli di cui sono ghiotti (quei pipistrelli mangiavano dei semi di cicadacee contenenti la tossina)[33].

Similmente nell’articolo Cyanobacterial neurotoxin BMAA in ALS and Alzheimer’s disease (“La neurotossina dei ciano batteri BMAA nella SLA e nel morbo di Alzheimer”)[34] si legge:

Abbiamo riscontrato e quantificato la BMAA nelle neuroproteine dei tessuti cerebrali dei pazienti statunitensi morti con morbo di Alzheimer sporadico e nella sclerosi laterale amiotrofica sporadica.

Ma da dove possono provenire quelle neurotossine? La risposta ce la offre l’articolo Cyanobacterial blooms and the occurrence of the neurotoxin, beta-N-methylamino-l-alanine (BMAA), in South Florida aquatic food webs (“Fioritura di ciano batteri e la presenza della neurotossina BMAA nel cibo acquatico della Florida del Sud”)[35] che riferisce di concentrazioni variabili di questa neurotossina riscontrate in Florida nel cibo di provenienza marina; di recente ci sono state forti proliferazioni di questi microrganismi con possibili alterazioni dei piccoli ecosistemi e con ricadute sulla salute umana.

L’articolo Alzheimer’s disease and disseminated mycoses (“Il morbo di Alzheimer e le micosi disseminate”)[36], ci informa che:

I risultati di queste analisi indicano che c’è una infezione fungina disseminate nella maggior parte dei malati di morbo di Alzheimer sottoposti ad esame. É interessante notare che diversi malati di Alzheimer mostrano alti livelli di polisaccaridi fungini nel sangue periferico, sintomo di una infezione fungina disseminata.

Similmente l’articolo Fungal infection in patients with Alzheimer’s disease[37], afferma che

L’analisi proteomica fornisce evidenza schiacciante per l’esistenza di proteine fungine nei campioni di cervello dei malati di morbo di morbo di Alzheimer. Inoltre le analisi con la PCR hanno rivelato una varietà di specie fungine in questi campioni, che dipendono dal paziente e dal tessuto testato.

Anche per la sclerosi multipla questo tipo di infezioni sembra essere una concausa come ci informa l’articolo Fungal infection in cerebrospinal fluid from some patients with multiple sclerosis (“Infezione fungina nel fluido cerebrospinale di alcuni malati di sclerosi multipla”)[38], nel quale ritroviamo ancora una volta una situazione appena vista: infezioni fungine disseminate che interessano anche il fluido cerebro-spinale, e dovute a differenti specie.

L’articolo Fungal infection in a patient with multiple sclerosis[39] descrive sostanzialmente la stessa situazione riscontrata in un singolo paziente (presenza disseminata di specie di Candida ritrovate anche nel fluido cerebro-spinale).

Nell’articolo Increased IL-17, a Pathogenic Link between Hepatosplenic Schistosomiasis and Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Hypothesis[40] si discute della citochina pro-infiammatoria IL-17, che sembra sia correlata alla reazione del sistema immunitario all’infezione dei parassiti schisostomi (dei vermi platelminti) e che è stata di recente messa in relazione con la sclerosi laterale amiotrofica. La conclusione dell’abstract dell’articolo è che

Una moltitudine di fattori ambientali, tra i quail infezioni, sostanze xenobiotiche, microbiota intestinale, e carenza di vitamina D, che sono capaci di indurre una polarizzazione della risposta immunitaria pro-infiammatoria, potrebbero favorire lo sviluppo della sclerosi laterale amiotrofica in individui predisposti.

Ovviamente non bisogna dimenticare il ruolo di alcune tossine ambientali come i pesticidi come mostra l’articolo Environmental pollutants as risk factors for neurodegenerative disorders: Alzheimer and Parkinson diseases (“Inquinanti ambientali come fattori di rischio per le malattie neurodegenerative: il morbo di Alzheimer e quello di Parkinson”)[41].

Sebbene non sia necessariamente la causa principale, l’intossicazione da alluminio (ma anche da mercurio, specie quello delle vecchie amalgame per otturazioni dentali) appare legata alle malattie neurodegenerative, delle quali pare essere un importante cofattore causale. In particolare l’articolo Aluminium as a risk factor for Alzheimer’s disease[42] conclude che:

I risultati hanno mostrato che l’alluminio è associato a diversi processi neurofisiologici che sono responsabili della caratteristica degenerazione del morbo di Alzheimer. A dispetto delle polemiche esistenti in tutto il mondo sul ruolo dell’alluminio come un fattore di rischio, negli anni più recenti l’evidenza scientifica ha dimostrato che l’alluminio è associato all’insorgenza del morbo di Alzheimer.

Anche altre malattie neurodegenerative sono correlate ad alti livelli di alluminio nel corpo, come mostra l’articolo The relevance of metals in the pathophysiology of neurodegeneration, pathological considerations[43]. Del resto come si fa ad indurre la demenza nelle cavie da laboratorio? Inoculando alluminio, come mostrano diversi studi tra i quali riporto Protective effect of a calcium channel blocker “diltiazem” on aluminum chloride-induced dementia in mice[44], un esperimento (crudele) in cui si valuta l’effetto protettivo di un farmaco nei confronti della demenzia indotta con il cloruro di alluminio.

Ma per meglio comprendere il ruolo dell’alluminio in molte (se non tutte) malattie neurodegenerative è il suo rapporto con il sistema immunitario. È noto infatti che l’aluminio, nonostante la sua tossicità, ed anzi forse proprio a causa della sua tossicità, viene impiegato nei vaccini come “adiuvante” ovvero per potenziare la risposta immunitaria dei vaccini[45]. Il guaio è che questo potenziamento della risposta anticorporale, oltre ad essere ottenuto con un agente notoriamente tossico per il corpo umano e per il sistema nervoso in particolare, crea dei grossi guai, perché, come si suol dire “il troppo stroppia” ed il sistema immunitario eccessivamente stimolato oltre a formare una maggiore quantità di anticorpi contro un agente infettivo, può finire per produrne anche contro alcuni tessuti della persona vaccinata.

A tal proposito cito due articoli, il primo dei quali è Aluminum Vaccine Adjuvants: Are they Safe? (“Adiuvanti per i vaccini a base di alluminio: sono sicuri?”)[46], nel cui abstract leggiamo:

La ricerca sperimentale, tuttavia, mostra chiaramente che gli adiuvanti a base di alluminio hanno il potenziale di indurre gravi disordini immunologici negli esseri umani. In particulare, l’alluminio negli adiuvanti porta un rischio di autoimmunità, infiammazione a lungo termine del cervello e complicazioni neurologiche associate e può quindi avere profonde e diffuse conseguenze negative sulla salute.

Il secondo è ‘ASIA’ – autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants (“ASIA sindrome autoimmune/infiammatoria indotta da adiuvanti”)[47], nel quale si discute delle conseguenze in termini di patologie autoimmuni/ infiammatorie degli adiuvanti vaccini come quelli a base di come alluminio (e non solo).

E adesso veniamo alla componente autoimmune delle malattie neurodegenerative (po almeno di molte di esse). Una recente ricerca ha messo in evidenza il fatto che il morbo di Parkinson ha anche una componente autoimmune, come riferisce anche il quotidiano La stampa in un articolo intitolato Il Parkinson è una malattia autoimmune?[48] In esso si fa riferimento all’articolo scientifico MHC-I expression renders catecholaminergic neurons susceptible to T-cell-mediated degeneration[49]. Ma già molti anni prima, nel 1988, era stata avanzata l’ipotesi del Parkinson come di una malattia autoimmune, vedi l’articolo Parkinson’s disease: an autoimmune process[50].

Similmente riguardo al morbo di Alzheimer abbiano l’articolo scientifico Add Alzheimer’s disease to the list of autoimmune diseases (Aggiungere il morbo di Alzheimer alla lista delle malattie autoimmuni)[51] che illustra la scoperta di particolari anticopi e danni alle cellule nervose stesse che si producono quando la barriera emato-encefalica diventa eccessivamente permeabile e permette a tali anticorpi di arrivare al cervello. Altro articolo che va nella stessa direzione è Is Alzheimer’s Disease Autoimmune Inflammation of the Brain That Can be Treated With Nasal Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs?[52] nonché (sebbene sia un articolo di studio su un “modello animale” ovvero su cavie) l’articolo Alzheimer’s Disease: A Pathogenetic Autoimmune Disorder Caused by Herpes Simplex in a Gene-Dependent Manner[53] che mostra un esempio di come un’infezione da Herpes simplex possa innescare la produzione di anticorpi contro le cellule nervose del cervello.

Anche per la demenzia ci sono studi che mostrano come almeno un suo sottoinsieme sia correlato ad un problema di natura autoimmune come mostra l’articolo IgA NMDA receptor antibodies are markers of synaptic immunity in slow cognitive impairment[54].

Del resto una volta che abbiamo scoperto la disbiosi come denominatore comune delle malattie neurodegenerative tutto sembra avere senso; abbiamo già visto per tutto il libro come molte malattie autoimmuni siano correlate alla disbiosi. La disbiosi dal canto suo blocca i processi di disintossicazione e quindi predispone al bio-accumulo di metalli pesanti, pesticidi ed altre tossine.

Ma da dove deriva un così rilevante bio-accumulo di alluminio? Bevande in lattina e pentole di alluminio sono una fonte, così come vaccini e farmaci antiacidi all’idrossido di alluminio, ma tutti questi prodotti esistevano già da tempo e negli ultimi tempi ci sono stati incrementi dei casi di Alzheimer dell’ordine del 60% in appena 6 anni[55], e si è inoltre abbassata la soglia di età a cui in genere ci si ammala[56]. Il dottor Russel Blaylock, dopo avere constatato l’inusuale immissione di nano particolato nell’aria, attribuisce questo rapido aumento delle malattie degenerative alla diffusione di alluminio (ma anche bario, stronzio, biossido di titanio) per mezzo delle scie chimiche[57].

Per comprendere bene alcuni meccanismi che possono collegare i vari aspetti fin qui trattati, occorre parlare della disfunzione della barriere tissutali cerebrali (di cui è stato già discusso nel capitolo I.1).

L’articolo Disruption of central nervous system barriers in multiple sclerosis (“Disfunzione delle barriere del sistema nervoso centrale nella sclerosi multipla”)[58] ci informa che in occasione di condizioni neuroinfiammatorie come la sclerosi multipla il funzionamento improprio delle barriere tissutali del cervello (emato-encefalica ed emato-liquorale, vedi il capitolo I.1) facilita l’infiltrazione dei leucociti (globuli bianchi) portando alla morte degli oligodendrociti, al danneggiamento degli assoni, alla de-mielinizzazione e allo sviluppo di lesioni.

L’articolo Breakdown of the blood brain barrier and blood-cerebrospinal fluid barrier is associated with differential leukocyte migration in distinct compartments of the CNS during the course of murine NCC[59] (relativo ad un crudele esperimento su cavie animali) discute dell’accesso dei leucociti nel sistema nervoso centrale dopo un’infezione parassitaria artificialmente provocata nel cervello stesso, e afferma che l’infiltrazione di tali cellule dipende anche dal “microambiente delle citochine”.

L’articolo Blood-cerebrospinal fluid barrier dysfunction for high molecular weight proteins in Alzheimer disease and major depression: indication for disease subsets[60], mostra che in un sottoinsieme (20% circa) di malati di depressione maggiore e di morbo di Alzheimer è stata rilavata una disfunzione della barriera emato-liquorale ed in un altro sottoinsieme sono stati riscontrati elevati valori di IgG[61]. Gli autori affermano in conclusione che

La barriera emato-liquorale è critica per il mantenimento dell’omoestasi all’interno del tessuto del sistema nervoso. Suggeriamo che la sua funzione alterata può risultare da eventi immuno-mediati come la presenza in circolo di livelli alterati di mediatori infiammatori. Inoltre supponiamo che nei sottogruppi di malati di depressione maggiore e morbo di Alzheimer la disfunzione della barriera emato-liquorale per le proteine ad alto peso molecolare permetta l’accesso di componenti del sistema immunitario all’interno del Sistema Nervoso Centrale, la qual cosa può contribuire alla patologia.

Come vediamo, ancora una volta abbiamo la presenza di citochine pro-infiammatorie (“mediatori infiammatori”) come causa della disfunzione delle barriere tissutali (a conferma di quanto scritto nel capitolo I.1), la qual cosa può chiamare in causa diversi fattori, dai focus dentali, alle endotossine LPS (e quindi a sua volta la porosità della barriera intestinale, o sindrome dell’intestino poroso).

L’articolo Tight junctions in brain barriers during central nervous system inflammation (“Le giunzioni occlusali nelle barriere cerebrali nel corso dell’infiammazione del sistema nervoso”)[62], dopo avere ricordato ancora una volta l’importanza di un funzionamento corretto delle barriere tissutali encefaliche afferma che

In occorrenza di molti disturbi infiammatori del sistema nervosa centrale come la sclerosi multipla, l’infezione da HIV o il morbo di Alzheimer, la produzione di citochine pro-infiammatorie, metalloproteasi della matrice e compositi reattivi dell’ossigeno causa l’alterazione delle barriere del sistema nervoso centrale. La disfunzione delle barriere può contribuire ai disturbi neurologici in maniera passiva per via della perdita vascolare di molecole provenienti dal sangue che finiscono nel sistema nervoso centrale e in una maniera attiva guidando la migrazione delle cellule infiammatorie nel sistema nervoso centrale.

Sulla correlazione tra questo tipo di malattie e la carenza di vitamina D vedi il capitolo relativo (del resto abbiamo già visto che la carenza di vitamina D facilita la disfunzione della barriera emato-encefalica), e non è un caso che Ettore Cavalieri (vedi il paragrafo 81.12) nelle sue pillole per la prevenzione delle malattie degenerative (cancro, Parkinson, Alzheimer etc) oltre a resveratrolo ed N-acetil-cisteina abbia inserito anche la vitamina D.

In ultimo, come ormai dovrebbe aspettarsi ogni lettore, c’è da affrontare il possibile cointeressamento di celiachia e sensibilità al glutine non celiaca (ovvero le due forme di intolleranza al glutine che non causano danni solo al sistema digestivo).

L’articolo Psychosis revealing a silent celiac disease in a young women with trisomy 21[63], ci informa che la sindrome di Down è caratterizzata da una maggiore frequenza della celiachia ma anche di disordini neurologici come una forma di demenza simile al morbo di Alzheimer. However, psychosis is rare in Down’s syndrome. Nel caso in esame una donna di 41 anni ha improvvisamente manifestato una forma di psicosi con allucinazioni, depressione, e persino comportamento autistico: le analisi effettuate hanno mostrato anticorpi al glutine in assenza di atrofia dei villi (una condizione che viene denominata “celiachia latente”). I sintomi mentali sono quasi scomparsi dopo 12 mesi di dieta senza glutine. Gli autori suggeriscono di effettuare gli stessi controlli su tutti i pazienti con sindrome di Down che presentano sia psicosi che demenza simile al morbo di Alzheimer perché una dieta senza glutine potrebbe in certi casi migliorare grandemente il quadro clinico di questi problemi neuro-psichiatrici.

L’articolo Celiac disease diagnosed in the elderly[64] dopo avere precisato che la celiachia è ancora spesso sotto-diagnosticata negli anziani mostra che su 7 anziani celiaci 3 soffrivano di patologie neurologiche: due presentavano un quadro sintomatico attribuito al morbo di Alzheimer ma che è migliorato dopo l’adozione di una dieta senza glutine, mentre il terzo soffriva di una neuropatia periferica che è completamente scomparsa con il passaggio ad una dieta senza glutine.

L’articolo Possible gluten sensitivity in multiple system atrophy (“Possibile sensibilità al glutine in atrofia sistemica multipla”)[65] discute del possibile contributo di una sensibilità al glutine non celiaca nell’insorgere dell’atrofia sistemica mutlipla, una malattia neurodegenerativa caratterizzata parkinsonismo e insufficienza del sistema autonomo (cardiovascolare, urinario).

Dramatic improvement of parkinsonian symptoms after gluten-free diet introduction in a patient with silent celiac disease[66] relaziona per l’appunto sull’ “Incredibile miglioramento dei sintomi parkinsoniani dopo l’adozione di una dieta senza glutine in un malato di celiachia latente”.

L’articolo CD8(+)/perforin/granzyme B(+) effector cells infiltrating cerebellum and inferior olives in gluten ataxia[67] ci informa che

Fino all’8% dei malati di sensibilità al glutine sviluppano sintomi neurologici come atassia, demenzia, attacchi epilettici o neuropatia periferica.

L’articolo Non-celiac gluten sensitivity triggers gut dysbiosis, neuroinflammation, gut-brain axis dysfunction, and vulnerability for dementia (“Sensibilità al glutine non celiaca innesca disbiosi intestinale, infiammazione dei nervi, disfunzione dell’asse intestino-cervello e vulnerabilità alla demenza”)[68] mostra chiaramente una correlazione tra glutine e demenza[69].

L’articolo Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness? (“La sensibilità al glutine nascosta gioca un ruolo nella malattia neurologica?”)[70] mostra che su 53 pazienti con disfunzioni neurologiche di causa ignorata, (25 casi di atassia[71], 20 di neuropatia periferica, 5 di mononeurite multipla, 4 di miopatia, e di neuropatia motoria, 2 di mielopatia) ben 30 (oltre il 56%!) mostravano anticorpi al glutine. In particolare l’analisi approfondita dello stato del duodeno e dei villi (tramite biopsia) dei pazienti neurologici con anticorpi al glutine ha permesso di accertare una percentuale la presenza di celiachia conclamata nel 35%, di duodenite nel 38%, e di assenza di lesioni nel 26%. Se consideriamo il fatto che le analisi attualmente in uso controllano solo 5 dei possibili anticorpi al glutine su un totale di 28 fino ad ora isolati (vedi il libro I pilastri della salute e la rete di interconnessioni), si comprende come molti altri casi di problemi neurodegenerativi e di altri problemi neurologici possano essere collegati al glutine e possano quindi migliorare con l’assunzione di una dieta senza glutine.

Concludo qui con un cenno alla carenza di vitamina D e di magnesio, che possono essere co-fattori delle varie malattie di cui si è discusso in questo capitolo, anche perché si tratta di due sostanze che aiutano il corpo nel suo processo di disintossicazione (vedi i capitoli relativi). Anche la vitamina C aiuta il corpo a disintossicarsi (e a rafforzare il sistema immunitario, mettendo in grado di lottare meglio contro le infezioni da batteri patogeni, da Candida e da aspergillus). Ulteriori informazioni sulle malattie neurodegenerative e la loro possibile cura le trovate in fondo al libro, nella descrizione di un nuovo metodo di trattamento (basato su quanto fin qui descritto). 

Aspartame e Alzheimer 

Nel suo libro Aspartame Disease: An Ignored Epidemic (“La Malattia da Aspartame: un’epidemia ignorata”), Sunshine Sentinel Press, egli descrive nel dettaglio il trattamento di un migliaio di persone che hanno avuto effetti avversi correlati all’assunzione di aspartame. La verifica della correlazione la ottenne semplicemente escludendo l’aspartame dalla dieta e verificando che dopo pochi giorni i pazienti cominciavano a stare meglio. Egli scoprì che l’aspartame aveva effetti negativi sul sistema nervoso centrale e sul sistema immunitario, che l’aspartame può innescare i sintomi di parecchie malattie e/o peggiorare la sintomatologia di altre malattie pre-esistenti. Qui di seguito il suo elenco:

Sclerosi multipla, Morbo di Parkinson, Morbo di Alzheimer, Fibromialgia, Artrite, Sensibilità chimica multipla, Sindrome da affaticamento cronico, Deficit di attenzione, Attacchi di panico, Depressione o altri disturbi psicologici, Lupus, Diabete, Difetti alla nascita, Linfoma, Morbo di Lyme, Ipotiroidismo.

A tutto questo possiamo aggiungere la testimonianza di quanto avvenuto nel corso della prima guerra del Golfo (gli USA all’assalto dell’Iraq nel 1991) allorquando le multinazionali delle bibite gassate mandarono gratis le loro bevande ai soldati statunitensi in Arabia; molti soldati bevevano Coca Cola light tutto il giorno.

I risultati furono disastrosi in termine di salute; come cita un comunicato stampa dell’agenzia Reuters del 8/1/1997:

Le analisi su un gruppo di veterani sofferenti di Sindrome della Guerra del Golfo ha confermato che c’erano danni al cervello sintomatici di avvelenamento da aspartame secondo le affermazioni del dottor Jim Horn del centro medico universitario Texas Medical Center.

Ovviamente con ciò non su può affermare che la terribile “sindrome del golfo” sia dovuta solo all’aspartame, in quanto altre cause molto importanti sembrano essere state l’iniezione di vaccini sperimentali e l’esposizione ad agenti patogeni geneticamente modificati (guerra biologica); ciò non toglie l’evidenza dei danni neurologici da avvelenamento da aspartame (per precisione di cronaca ricordo che furono impiegati circa 700.000 soldati statunitensi nella guerra del golfo, e che 43.000 di essi soffrirono di quella orribile sindrome).

Vitamina d 

La vitamina D è importante anche per la corretta funzionalità del sistema nervoso (d’altronde abbiamo già visto che la sua carenza favorisce la disfunzione della barriera emato-encefalica). L’articolo Vitamin D, nervous system and aging[72], dopo averci ricordato che bassi livelli di vitamina D sono associati ad un aumentato rischio di contrarre diverse malattie croniche come osteoporosi, cancro, diabete, malattie autoimmuni, ipertensione, arteriosclerosi e debolezza muscolare, ci informa che i dati clinici finora raccolti suggeriscono che la carenza di vitamina D3 sia associata anche al rischio di sviluppare diverse patologie del sistema nervoso centrale, tra le quali sclerosi multipla, morbo di Alzheimer e morbo di Parkinson, depressione stagionale e schizofrenia. Le carenze di vitamina D, conclude l’articolo, sembra che causino un funzionamento anomalo del sistema nervosa centrale ed un suo invecchiamento precoce.

L’articolo Vitamin D and the central nervous system[73] ci conferma che la vitamina D regola lo sviluppo ed il funzionamento del sistema nervoso e che una adeguata assunzione di vitamina D nel corso della gravidanza e del periodo prenatale pare che sia cruciale in termine di prevenzione delle malattie del sistema nervoso stesso.

Zolfo, rame Alzheimer 

79 – Carenza di zolfo, zolfo puro e zolfo organico 

79.1 – Introduzione

Lo zolfo è l’ottavo elemento più abbondante che si trova nel corpo umano (dopo ossigeno, carbonio, idrogeno, azoto, calcio, fosforo e potassio) eppure non esistono dosi minime raccomandate per l’assunzione di tale elemento. Secondo l’analisi di Stephanie Seneff, PhD, c’è una incredibile corrispondenza tra paesi vulcanici, il cui suolo è naturalmente ricco di zolfo, ed alti livelli di benessere psicofisico. Il deficit di zolfo invece sarebbe correlato a diverse patologie, dai problemi cardiaci al morbo di Alzheimer.

Lo zolfo si trova naturalmente in molti alimenti come aglio, cavolo, uova, arachidi, cipolle, ma può essere utile in certe circostanze assumere degli integratori, anche perché molte sostanze tendono a deprivare l’organismo di zolfo. La vitamina C invece aiuta l’assimilazione dello zolfo.

Secondo il sito www.centroaloe.it[74] la lista delle sostanze antagoniste dello zolfo comprende:

alcoolici, tabacco (nicotina), bibite a base di cola, caffè e tè, cioccolato, zucchero raffinato e dolcificanti artificiali, alimenti conservati, raffinati o cotti nel forno a microonde, grassi saturi, esposizione a radiazioni, inquinamento atmosferico, estrogeni sintetici, anticoncezionali, molti farmaci.

Sempre secondo il sito succitato la carenza di zolfo può essere correlata alle seguenti patologie:

acne, eczema, eruzioni e macchie cutanee, dermatiti, psoriasi, capelli fragili, alopecia, unghie fragili, paronichia (patereccio), artrite, lupus eritematoso, anemia falciforme ed altre malattie del collagene.

Il costo dei “fiori di zolfo” o altri prodotti composti di zolfo puro (facilmente reperibili/ordinabili in farmacia ed erboristeria oppure on line) è veramente modico (circa 3 euro all’etto) e la dose giornaliera massima è una quantità veramente molto piccola. Un poco più elevato è il costo dell’integratore MSM (metilsulfonimetano, ovvero zolfo organico), noto per la sua azione benefica su artrosi e artrite reumatoide

Lo zolfo ha un alto potere detossificante ma occorre fare attenzione (come per qualsiasi altro prodotto naturale o farmaceutico) dal momento che un eccesso di zolfo puro finisce per causare a sua volta un’intossicazione. Come al solito è sempre consigliabile un consulto col proprio medico prima di iniziare l’assunzione di un qualsiasi rimedio. Differente è il discorso per lo zolfo organico, che si può assumere in quantità maggiori e per il quale non sono noti limiti massimi di assunzione giornaliera (d’altronde si tratta di una sostanza contenuta nelle broccolacee, nell’aglio, nella cipolla ed in altri alimenti).

Lo zolfo puro si può assumere solo in piccole dosi, pari a quel po’ di polvere che può stare su mezza unghia del mignolo di chi lo assume (lo di assume sciolto nell’acqua o mescolato col miele); non va assunto che per periodi limitati (da 7 a 20 giorni), la mattina prima di colazione, eventualmente a giorni alterni.

Altre informazioni si possono reperire sul sito mednat.org[75] dove si indica lo zolfo come un possibile rimedio anche per mal di gola, tonsilliti faringiti e tracheiti, dolori reumatici, disturbi della circolazione … Leggiamo su tale sito che lo zolfo puro (fiori di zolfo) è un

elemento cardine della disintossicazione e per la disinfiammazione dei tessuti, assieme al carbone vegetale, lo Zolfo, va assunto nella misura di una dose giornaliera od a giorni alterni, a seconda dei casi, per un periodo massimo di 20 giorni. (…)

C’è inoltre da sottolineare che lo zolfo, è uno dei più importanti componenti della molecola del Glutatione. L’integrazione lo zolfo può dunque risultare di grande utilità per incrementare i livelli produzione del Glutatione nel nostro organismo, soprattutto nei distretti nei quali esso riveste particolare importanza. Il glutatione è una molecola essenziale al buon funzionamento del nostro sistema di disintossicazione, tanto che esistono protocolli a base di glutatione e vitamina C per la disintossicazione dai metalli pesanti.

Da notare che lo zolfo può essere associato all’argilla per fare degli impacchi, utili in caso di dolori alle articolazioni e dei muscoli, contusioni, strappi, crampi, mal di testa torcicollo, dolori reumatici. Per prepararlo secondo il sito centroaloe[76] si versa l’argilla in un contenitore che non sia né di metallo né di plastica, si aggiunge un cucchiaino di zolfo, si mescola e si aggiunge acqua fino ad ottenere una pasta “densa, omogenea e malleabile applicabile al viso e al corpo con una spatola o pennello”. Quindi si aspetta che la pasta secchi del tutto, e si risciacqua a lungo con acqua tiepida.

Per approfondimenti potete leggere gli articoli: disintossicarsi con lo zolfo[77], crema allo zolfo e all’acido salicilico per i problemi della pelle[78], fior-di-zolfo[79].

Su un lungo ed interessante articolo del sito dioni[80] troviamo la conferma di quanto letto in un sito in lingua inglese[81], ovvero che lo zolfo organico (MSM) può servire come chelante naturale per rimuovere i metalli pesanti. Una ulteriore conferma la troviamo sul sito erboristico http://www.erbeofficinali.it[82] a riguardo dello zolfo organico, dove si legge:

Lo zolfo organico è inoltre in grado di legare i metalli pesanti come piombo, cadmio e mercurio, e facilitarne l’espulsione dall’organismo. Questo processo prende il nome di chelazione.

Secondo le testimonianze lette anche sul sito statunitense http://ymlp.com/zf5f9W l’assunzione di zolfo organico evita l’accumulo di metalli causato dalle scie chimiche (in tale sito viene consigliato il MSM in polvere e non in capsule).

Al MSM vengono attribuite le seguenti proprietà:

– mitigare le reazioni allergiche nei confronti degli inalanti (come i pollini ) e degli alimenti;

– controllare l’ipersecrezione gastrica;

– diminuire l’ipersensibilità nei confronti di farmaci come aspirina, agenti antiaritmici non steroidei e antibiotici se questi vengono assunti per via orale in seguito all’assunzione dell’MSM un’ora prima o contemporaneamente al farmaco;

– controllare la costipazione (in dosi di 100mg o 500mg al giorno);

– ridurre le disfunzioni polmonari;

– esercitare un’azione antiparassitaria;

– disintossicare ed energizzare il corpo;

– aiutare il fegato nella secrezione biliare e nella produzione di colina;

– rinforzare le pareti dei capillari, prevenendo la formazione di vene varicose;

– aiutare il metabolismo dei carboidrati;

– aiutare a tenere in buono stato di salute capelli, pelle e unghie;

– contribuire a tenere a bada i sintomi delle seguenti malattie: artrite, artrosi, lupus eritematoso, dolori muscolari e crampi, stress, problemi cardiaci, diabete, acidità di stomaco, problemi articolari, eczemi, psoriasi.

Tutto questo può spiegarsi pensando che l’agricoltura industrializzata e l’industria alimentare che “produce” cibi sempre più artificialmente manipolati, assieme alle cattive abitudini alimentari e al consumo eccessivo di farmaci hanno causato una generale mancanza di zolfo nella nostra dieta.

Secondo Stephanie Seneff (vedi più avanti) una lunga lista di malattie tra le quali diabete, obesità, Alzheimer, malattie cardiache, depressione, morbo di Crohn, cancro, sindrome da fatica cronica, colite ulcerosa, atrofia muscolare, potrebbero essere tutte con-causate da una mancanza di zolfo. È da rimarcare però che tra i batteri patogeni che concausano la disbiosi intestinale ci sono anche dei batteri solfo-riduttori, che rendono inutilizzabile lo zolfo che viene assunto tramite l’alimentazione. Alla base di una carenza di zolfo ci potrebbe quindi essere molto spesso anche una forma di disbiosi intestinale.

Qui di seguito un riassunto dell’articolo Sulfur Deficiency pubblicato da Stephanie Seneff (PhD) sul sito della fondazione Weston A Price[83].

79.2 – Carenza di Zolfo, un possibile co-fattore di obesità, malattie cardiache, morbo di Alzheimer e sindrome da fatica cronica

Sebbene lo zolfo sia contenuto in uova, le cipolle, l’aglio, le verdure a foglie verde scuro come il cavolo e i broccoli, carne, frutta secca e frutti di mare, la dieta occidentale basata sul consumo di cereali sarà carente di zolfo, se poi le verdure e la frutta vengono dall’agricoltura intensiva, il suolo su cui vengono coltivate sarà povero di zolfo. Lo zolfo si può trovare anche nell’acqua potabile, ma le acque con basso residuo fisso presumibilmente ne contengono poca. Il fatto che le persone che bevono acqua con basso residuo fisso hanno una probabilità più alta di soffrire di malattie cardiache rispetto a quelle che bevono acqua più dura può dipendere da una minore assunzione di zolfo e di magnesio con l’acqua.

La fonte originaria dello zolfo sono le rocce vulcaniche, e le nazioni dove le eruzioni vulcaniche hanno arricchito il suolo di zolfo godono di basse percentuali di malattie cardiache e di obesità, ed elevata longevità.

Nel suo libro di recente pubblicazione, The Jungle Effect, la dottoressa Daphne Miller[84] riporta che gli Islandesi hanno una bassa percentuale di depressione, nonostante vivano alle alte latitudini e che “Se paragonati ai nord americani, hanno percentuali circa dimezzate di casi di morte per attacco cardiaco e per diabete, obesità molto minore, e una maggiore aspettativa di vita. In effetti, la vita media di un Islandese è tra le più alte del mondo.”

Mentre la dottoressa Miller propone che il fattore benefico possa essere l’alto consumo di pesce e l’associata alta assunzione di grassi omega-3, la sua interpretazione si scontra con il problema che gli Islandesi che si trasferiscono in Canada e continuano a mangiare molto pesce non godono della stessa bassa percentuale di depressione ed attacco cardiaco. Il ruolo dello zolfo nella vulcanica isola del Nord-Europa potrebbe quindi essere centrale nello spiegare le insolite condizioni di salute ottimale dei suoi abitanti. Il suolo dell’islanda è stato massicciamente “fecondato” dalle eruzioni vulcaniche del tardo 1800, che costrinsero molte persone ad emigrare in Canada.

Per spiegare alcune funzioni del nostro organismo può essere di rilievo discutere di due molecole che contengono lo zolfo: la D3 solfatata e il colesterolo solfatato. La vitamina che si forma in seguito all’esposizione alla luce del sole è rpoprio la vitamina D3 solfatata, che è solubile nell’acqua, e quindi può essere trasportata direttamente nel flusso sanguigno (invece di dovere essere incapsulata all’interno del colesterolo LDL per il suo trasporto). Anche nel latte (crudo) dei mammiferi troviamo la vitamina D3 solfatata, ma la pastorizzazione del latte distrugge tale molecola.

Scrive S Seneff:

Anche il colesterolo solfatato viene sintetizzato nella pelle, dove forma una parte cruciale della barriera che tiene lontani i batteri nocivi ed altri micro-organismi come i funghi.

Il colesterolo solfatato regola il gene per una proteina detta profilaggrina, interagendo come un ormone con il recettore nucleare ROR-alpha. La profilaggrina è il precursore della filaggrina, che protegge la pelle da organismi invasori. Una mancanza di filaggrina è associata con l’asma e con l’artrite. Quindi il colesterolo solfatato gioca un ruolo molto importante nella protezione dall’asma e dall’artrite. Questo spiega perché lo zolfo è un elemento curativo.

Come la vitamina D3 solfatato, il colesterolo solfatato è anche solubile in acqua, ed anch’esso, a differenza del colesterolo, non deve essere incapsulato dentro il colesterolo LDL per essere distribuito ai tessuti.

La vitamina D3 solfatata non è efficace nel trasporto del calcio ma ha un’azione preventiva nei confronti del cancro e delle malattie cardiache, e potenzia l’azione del sistema immunitario contro le malattie infettive.

Secondo la Seneff il colesterolo solfatato invece può proteggere le cellule del grasso e le cellule dei muscoli dal danno dovuto all’esposizione al glucosio, un potente agente riducente, e all’ossigeno, un forte agente ossidante; in mancanza di colesterolo solfatato le cellule grasse e le cellule muscolari vengono danneggiate, incapaci di processare il glucosio fino al punto che le cellule del grasso non riescono più a cedere il grasso che esse stesse accumulano.

Per entrare un poco nei dettagli cito la Seneff:

Lo zolfo è un elemento molto versatile, dal momento che può esistere in diversi stati di ossidazione, che variano da +6 (nei radicali solfati) a – 2 (nell’acido solfidrico – detto altresì solfuro di idrogeno). Il glucosio, in quanto potente agente riducente, può causare un significativo danno da glicazione alle proteine esposte, che porta alla formazione di Prodotti Finali di Glicazione Avanzata Glicazione [Advanced Glycation End Products (AGE)] che sono estremamente distruttivi per la salute: si crede che essi siano uno dei fattori più importanti che aumentano il rischio di sviluppare una malattia cardiaca. Io ipotizzo che, se lo zolfo (+6) è reso disponibile per il glucosio come un’esca, il glucosio verrà dirottato piuttosto verso la riduzione dello zolfo e non innescherà la glicazione di qualche vulnerabile proteina come la mioglobina. (…) Questa spiegazione renderebbe conto dell’osservazione che una carenza di zolfo causa dolore muscolare ed infiammazione[85].

In base a dei ragionamenti ed all’analisi di processi fisiologici alquanto complessi da trattare, la Seneff considera che la sindrome metabolica sia correlata, oltre che dalla carenza di vitamina D (ed in genere ad una dieta squilibrata) anche alla carenza di zolfo. La sindrome metabolica indica un quadro che comprende i seguenti sintomi: insulino-resistenza, disfunzione del metabolismo del glucosio nelle cellule muscolari; eccesso di trigliceridi nel siero sanguigno; alti livelli di LDL, particolarmente del tipo più piccolo e denso (il peggiore), bassi livelli di HDL (il cosiddetto colesterolo “buono”), ridotto contenuto di colesterolo all’interno delle singole particelle di HDL, elevata pressione sanguigna, obesità.

Lo ione solfato del colesterolo solfatato è protettivo nei confronti dell’arteriosclerosi e S Seneff ipotizza che il radicale solfato sia essenziale per il processo che fornisce colesterolo ed ossigeno al muscolo cardiaco.

Ho recentemente scoperto un articolo molto interessante in una pubblicazione del 1997 di FASEBnel quale si sviluppa una persuasiva teoria secondo la quale bassi livelli nel siero sanguigno di due molecole contenenti zolfo sono un segno caratteristico di una serie di condizioni patologiche. Tutte queste malattie sono associate con il deterioramento muscolare, nonostante la presenza di una nutrizione adeguata. Gli autori per indicare questa situazione hanno coniato il termine “sindrome da basso CG”, dove “CG” sta per le iniziali dell’aminoacido “cisteina” ed il tripetide “glutatione” entrambi contenenti un radicale solforico “-S-H” che è essenziale per la loro funzione. Il glutatione viene sintetizzato a partire dall’aminoacido cisteina, dal glutammato e dalla glicina, e la mancanza di glutammato è parte del processo patologico come discuterò in seguito.

La lista delle condizioni patologiche associate con la sindrome da basso CG è sorprendente e molto rivelatrice: cancro, sepsi (avvelenamento del sangue), morbo di Crohn, colite ulcerosa, sindrome dell’intestino irritabile, sindrome da fatica cronica e sovraffaticamento atletico.

S Seneff ipotizza anche che il colesterolo solfatato si importante per la corretta funzionalità non solo della pelle, ma anche di un’altra barriera, quella dell’intestino, e afferma che una dieta povera di grassi finisce per essere povera anche di questa forma di colesterolo , con ripercussioni sul sistema digestivo. Ella afferma:

Inoltre, se ho ragione sull’innesco dei raft lipidici da parte del colesterolo solfatato, allora la mancanza di colesterolo solfato compromette l’ingresso sia del glucosio che del grasso nella cellula muscolare.

Il glutatione, un potente antiossidante, è un’altra proteina contenente zolfo che risulta carente nella sindrome da basso GC, ed è ormai noto che la carenza di glutatione possa concorrere alla genesi di diverse patologie; l’assunzione di zolfo organico, vuoi come integratore vuoi sotto forma di alimenti ricchi di tale sostanza, potrebbe avere molti risvolti positivi.

La conclusione dell’articolo di S. Seneff è che:

Lo stile di vita moderna cospira nell’indurre una deficienza di colesterolo solfatato e vitamina D3 solfatata. Siamo fortemente incoraggiati ad evitare l’esposizione al sole e a minimizzare il consumo di cibi che contengono colesterolo. Siamo incoraggiati a consumare una dieta ricca in carboidrati e povera in grassi, come ho affermato precedentemente [34], che porta ad un diminuito assorbimento di colesterolo da parte delle cellule. Fortunatamente correggere queste insufficienze dietetiche a livello individuale è decisamente facile. Se semplicemente eliminate gli schermi solari e mangiate più uova, fate due cose che da sole possono aumentare notevolmente le vostre possibilità di vivere a lungo ed in buona salute.

L’articolo in oggetto è corredato da alcune appendici, una delle quali verte sul rapporto tra pelle, sole e cuore. È stato dimostrato che chi vive in posti assolati è più protetto dalle malattie cardiache, nonostante studi specifici sui livelli della vitamina D abbiano dato risultati inconcludenti; è per questo che S Seneff ipotizza che il ruolo protettivo dalle malattie cardiache sia da attribuire alla vitamina D3 solfatata, che si ottiene solo grazie all’esposizione alla luce solare (e ad un sufficiente apporto di zolfo nella dieta); la Seneff ipotizza che anche il colesterolo solfatato si produca nella stessa maniera, ma la motivazione di tale ipotesi è un po’ troppo tecnica. Riporto alcune righe dell’appendice al suo articolo:

Sia il colesterolo che lo zolfo offrono protezione alla pelle dal danno che la radiazione provoca al DNA cellulare, il tipo di danno che può causare il cancro alla pelle. Il colesterolo e lo zolfo vengono ossidati dall’esposizione alle alte frequenze dei raggi solari, agendo così come antiossidanti che permettono di “prendere il sole” per così dire. L’ossidazione del colesterolo è il primo passo nel processo col quale il colesterolo si trasforma in vitamina D3.

(…)

Bene, se ho ragione allora la pelle può essere vista come una batteria per il cuore ricaricata dal sole, e questo è un concetto notevole. L’energia dei raggi del sole viene convertita in energia chimica nei legami zolfo-ossigeno, e quindi trasportata attraverso i vasi sanguigni al cuore ed ai muscoli dello scheletro. Il colesterolo solfatato e la vitamina D3 solfatata sono portatori che liberano l’energia (e l’ossigeno) “porta a porta” alle singole cellule del cuore e dei muscoli scheletrici.

Se La Seneff avesse ragione, i dettami dietetici in voga, la paura del colesterolo (e quindi delle uova che lo contengono), la carenza cronica di zolfo, l’abitudine a vivere al riparo della luce del sole (o se lo facciamo a ricoprirci di abbondanti dosi di creme solari per filtrare i raggi), sono tutti fattori che hanno un effetto negativo sulla nostra salute. Secondo l’autrice anche il consiglio di non mangiare carne rossa porta ad una carenza di zolfo, così come l’uso degli Terzo, gli addolcitori di acqua (che rimuovono lo zolfo dall’acqua che beviamo).

E che dire dell’eccesso di carboidrati complessi (ovvero dell’abitudine a nutrirsi per lo più di cereali e tuberi amidacei)?

Un altro significante contributo è la dieta ad alto contenuto di carboidrati e basso tenore di grassi, che porta ad un eccesso di glucosio nel sangue, che causa a sua volta la glicazione delle particelle di colesterolo LDL e le rende incapaci di fornire il colesterolo ai tessuti. Uno di questi tessuti è la pelle, e quindi la pelle diventa ulteriormente sguarnita di colesterolo a causa del danno da glicazione subito dal colesterolo LDL. 

Carenza di zolfo ed morbo di Alzheimer

Mentre la medicina ufficiale ha sempre pensato che la placca beta amiloide fosse la causa dell’Alzheimer, in realtà essa ne è piuttosto un segno e la Seneff ipotizza che una causa della malattia (altre vengono analizzate in un capitolo specifico) siano i problemi nel metabolismo del glucosio connessi con la carenza di zolfo. In effetti sulla pagina web pubblicata da Ronald Roth[86] si può vedere un grafico coi livelli di vari minerali nelle cellule di un tipico malato di Alzheimer in rapporto ai livelli normali. È notevole come lo zolfo sia quasi inesistente nel profilo dei malati di Alzheimer.

Sul sito internet http://www.acu-cell.com/ della Clinical Research Resource for Cellular Nutrition & Trace Mineral Analysis” (“Centro di ricerca clinica per la nutrizione cellulare e l’analisi dei minerali in traccia”) si legge:

Mentre alcuni farmaci o antibiotici possono rallentare o eventualmente arrestare la progressione del morbo di Alzheimer, l’integrazione di zolfo ha la potenzialità non solo di prevenire, ma persino di invertire la condizione [ovvero il processo degenerativo – N.d.T.], a patto che la malattia non sia progredita fino ad uno stadio nel quale il danno al cervello è già abbastanza rilevante. Una delle più importanti cause per l’aumento di casi di Alzheimer negli anni passati è la cattiva reputazione che hanno avuto le uova in quanto importanti fonti di colesterolo, a dispetto del fatto che l’assunzione del colesterolo tramite la dieta ha poca importanza sul livello di colesterolo nel siero, cosa che è stata finalmente riconosciuta dalla medicina ufficiale. Nel frattempo, una gran parte della popolazione, seguendo la cattiva informazione diffusa sulle uova, ha perso un’eccellente fonte di zolfo e di diversi altri nutrienti essenziali. Ovviamente cipolle e aglio sono un’altra ricca fonte di zolfo, ma in rapporto al volume, essi non possono stare a confronto con quanto di può ottenere consumando regolarmente le uova.

(…)

Sia Zolfo che Selenio sono minerali importanti per il sistema nervoso, e causano una reazione infiammatoria in caso di eccessiva ingestione o ritenzione (come succede con la Sclerosi Laterale Amiotrofica), a provocando una risposta degenerativa in caso di insufficiente ingestione o ritenzione (come succede con il morbo di Alzheimer).

La risposta positiva ad una terapia basata sull’integrazione di zolfo che ho osservato in pazienti sofferenti di morbo di Alzheimer è stata inversamente proporzionale alla progressione della malattia.

Cosa interessante, lo zolfo è un potentissimo antagonista dell’alluminio, cosa che dovrebbe soddisfare quanti affermano che l’alluminio sia un importante fattore legato all’insorgenza della malattia. La maggior parte dei pazienti giovani e vecchi che soffrivano di “confusione” problemi di concentrazione, e scarsa memoria, mostravano livelli di zolfo al di sotto della norma, inclusi molti bambini diagnosticati come sofferenti del “disordine di attenzione / iperattività” (ADD / ADHD), e lo stesso dicasi per le persone intossicate da alti livelli di alluminio. I comuni che aggiungono alluminio all’acqua potabile [nel corso del processo di flocculazione, una delle fasi della potabilizzazione dell’acqua – N.d.T.] oltre a fluoro e cloro, non aiutano certo quelle persone che lottano per mantenere un adeguato livello di zolfo.

Un altro antagonista dello zolfo che possiamo assumere con la dieta è il rame, che si trova in una serie di alimenti e bevande quali caffè, cola, cioccolato e prodotti a base di cacao, germe di grano, frutti di mare, soia, frutta secca e molte altri. Una situazione con alti livelli di rame e bassi livelli di zolfo non solo può essere la base per l’insorgenza del morbo di Alzheimer, ma può causare anche alcune forme di artrite e di degenerazione vascolare

Come possibile integratore di zolfo sul sito http://www.acu-cell.com viene indicato lo zolfo organico (MSM) che si trova in natura in negli alimenti succitati (oltre che nella carne e nel pesce). Sul sito si raccomanda ove possibile, per le risolvere problemi legati a deficit di zolfo, a non affidarsi solo all’integrazione di MSM ma di attingere anche alle naturali fonti commestibili.

Secondo la Seneff

La mancanza di sufficiente zolfo avrebbe un immediata ripercussione negativa sulla capacità dei neuroni di portare efficacemente l’ossigeno, in una maniera ancora una volta simile a quanto succede nelle cellule muscolari. Questo vorrebbe dire che le altre proteine ed i grassi nel neurone soffrirebbero di danno ossidativo, portando alla fine alla distruzione del neurone.

(…)

Io sospetto che una carenza di colesterolo si manifesterebbe se è insufficiente il colesterolo solfatato,

Ma possibile, qualcuno dirà? Questa signora Seneff fa voli pindarici con la sua fantasia? E invece no, tant’è che ci sono ricerche scientifiche che descrivono il morbo di Alzheimer come una sorta di “diabete di tipo III”[87].

Lo zolfo come un agente protettivo nei confronti del danno da radiazione

Su tale ruolo dello zolfo, dalla lunga dissertazione della Seneff riporto solo l’indicazione dell’articolo Radiation Protection with Sulfur and Some Sulfur-containing Compounds (“Protezione dalla radiazione con lo zolfo ed alcuni composti contenenti lo zolfo”), il cui titolo è già di per sé molto significativo Pubblicato su Nature, Vol. 194, 782, May 26, 1962, autori A . Charlesby, et al. Anche se ai vegetariani sicuramente non piacerà, ma secondo S Seneff

La migliore fonte di zolfo sono le proteine animali quali carne, pesce ed uova. Lo zolfo sta scomparendo dal suolo coltivabile, e così i vegetali contengono persino meno zolfo di quanto succedeva una volta. È quindi molto verosimile che i vegetariani soffrano di deficit da zolfo, che può influire sulla loro suscettibilità al danno da radiazione solare.

79.3 – Piccolo addendum su rame, alluminio, zolfo, morbo di Parkinson e di Alzheimer

Nella precedente traduzione è stato messo in evidenza il ruolo del rame, elemento metallico che inibisce l’attività positiva dello zolfo organico, la cui carenza sembra correlata all’insorgere di varie malattie tra le quali il morbo di Parkinson e di Alzheimer. Che l’eccesso di rame sia correlato al rischi di sviluppare la malattia viene rivelato anche dall’articolo Value of serum nonceruloplasmin copper for prediction of mild cognitive impairment conversion to Alzheimer disease[88]. Ma da dove viene il rame, si chiederà qualcuno?

Ebbene il rame è utilizzato come pesticida / fungicida ed il suo uso entro certi limiti è persino ammesso per legge nell’agricoltura biologica[89]. Forse questo spiega anche la correlazione tra pesticidi e morbo di Parkinson sancita anche da una recente sentenza di un tribunale francese[90].

Dall’articolo È ufficiale pesticidi causano il morbo di Parkinson sul sito quotidiano legale[91] traggo le seguenti righe

Per prima in Europa, la Francia riconosce il Morbo di Parkinson come malattia professionale per gli agricoltori entrati a stretto contatto con i pesticidi. Il decreto francese è stato pubblicato lo scorso maggio ed è entrato in vigore di fatto un mese fa. Alla base una serie di ricerche scientifiche che hanno evidenziato i legami tra il Parkinson e l’esposizione professionale ai pesticidi.

Alle informazioni sul possibile ruolo dello zolfo nell’insorgenza del morbo di Parkinson (e dell’Alzheimer) possiamo aggiungere quelle che vengono dalla lettura dell’interessante articolo Morbo di Parkinson amici e nemici nel piatto[92] pubblicato sul sito terranews dalla cui lettura si evince che consumare molta frutta e verdura fresca possibilmente biologica aiuta a combattere la malattia (d’altronde i vegetali provenienti da coltivazioni biologiche sono più ricchi di zolfo) e che invece secondo una recente ricerca epidemiologica il consumo di latte e latticini aumenterebbe il rischio di ammalarsi.

L’articolo Consumption of dairy products and risk of Parkinson disease (“Assunzione di latte e latticini e rischio di contrarre il morbo di Parkinson”)[93] indica un discreto aumento del rischio di sviluppare il morbo di Parkinson tra le persone che assumono in notevole quantità latte e latticini. Per i più alti consumatori di questi prodotti il rischio relativo è risultato 1,6 (con un intervallo di confidenza del 95 percento) il che vuol dire un aumento del 60 per cento della probabilità di sviluppare la malattia. Tale dato è però una media del valore 1,8 per gli uomini e 1,3 per le donne. Ovviamente i dati non tengono conto del fatto che latte e latticini assunti siano interi magri o scremati, che il latte sia pastorizzato o crudo; personalmente condivido l’analisi del dottor Perugini[94] che invita piuttosto a preferire il latte intero, sebbene io mal vedo il consumo di latte (il latte intero biologico è pur sempre pastorizzato e a volte sottoposto anche ad altri trattamenti che lo rendono ben poco digeribile per l’uomo). Ad ogni modo reputo interessante anche l’analisi del dottor Perugini sul mito del colesterolo[95].

L’articolo morbo di Parkinson amici e nemici nel piatto (scritto da Silvia Carri e Paolo Giordo per Terra Nuova) afferma che:

Fino a pochi decenni fa il disturbo colpiva principalmente individui oltre i 60 anni, ma oggi l’età d’insorgenza è scesa, con manifestazioni già attorno ai 40 anni; si sono registrati addirittura casi di ventenni colpiti dal cosiddetto parkinsonismo giovanile, frutto di inquietanti mutazioni genetiche. Colpa delle intossicazioni?

Gli autori sono quindi arrivati alla stessa mia conclusione quando valutando il fatto che i malati di Alzheimer aumentano vertiginosamente nel giro di 6 anni[96] ipotizzavo un forte contributo dato dall’inquinamento ambientale, dall’accumulo di sostanze tossiche nell’organismo, anche perché l’aumento del numero degli ultraottantenni non può bastare a spiegare tale aumento.

E adesso forse abbiamo un quadro completo quando osserviamo che alluminio e rame, due metalli che con meccanismi differenti contribuiscono all’insorgenza delle due più famose malattie neurodegenerative vengono riscontrati in ciò che “piove dal cielo” in seguito al passaggio degli aerei con bianca scia al seguito. 

85.11 – Resveratrolo e N-Acetil-Cisteina, un brevetto per la prevenzione del cancro e di altre malattie degenerative

Molto interessante è anche il brevetto di un ricercatore italiano sulle proprietà di resveratrolo e N-Acetil-Cisteina nella prevenzione di varie malattie degenerative (cancro, alzheimer, parkinson). Si tratta della scoperta di un ricercatore italiano Ettore Cavalieri, emigrato negli USA. Secondo il suo brevetto, regolarmente depositato e intitolato Unifying mechanism and methods to prevent cancer and neurodegenerative diseases, l’associazione di queste due sostanze (eventualmente abbinate alla vitamina D) è utile per prevenire l’insorgenza delle malattie succitate. Prevenzione, non cura, afferma Cavalieri, sebbene potrebbero rallentare il decorso della malattia.

Negli Usa è già disponibile sul mercato un integratore denominato Forza Vitale che contiene le sostanze succitate: http://www.forzavitalehealth.com/

Per approfondire la questione per il momento (in attesa di una prossima edizione del libro), vi lascio 4 link:

http://www.predazzoblog.it/il-ricercatore-italiano-ercole-cavalieri-scopre-le-sostanze-anti-cancro/

http://www.4minuti.it/citta/lotta-cancro-nuove-speranze-integratore-0058645.html

http://www.4minuti.it/provincia/scienziato-dieci-anni-scudo-proteggerci-tumori-0045272.html

http://www.google.com/patents/US8629174

RIFERIMENTI:

[1] https://www.23andme.com/en-int/.

[2] Metilfolato, trimetilglicina, vitamina B6 (ovvero piridossina) e vitamina B12 nella forma di metilcobalamina; ma talora sono necessari anche glutatione, vitamina D, zinco, selenio e potassio.

[3] Ulteriori informazioni su http://www.energytraining.it/mutazione-mthfr/.

[4] Direct effects of endotoxin on the endothelium: barrier function and injury, pubblicato su Laboratory investigation 1999 Oct;79(10):1181-99., autori Bannerman D D, Goldblum S E; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10532583.

[5] Motor deficits associated with changes in β-amyloid in Parkinson’s disease, pubblicato su Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry, nov 2012, autrice Glenda M Halliday; http://jnnp.bmj.com/content/early/2012/11/08/jnnp-2012-304177.extract.

[6] Pubblicato su Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2010;51:418–424, autori De Magistris L, Familiari V, Pascotto A, Sapone A, Frolli A, Iardino P, Carteni M, De Rosa M, Francavilla R, Riegler G, Militerni R, Bravaccio C; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20683204.

[7] Fino a 50 mg per gli adulti; integratori di acido alfa lipoico e vitamina C sono in vendita anche in farmacia senza alcuna ricetta.

[8] Zeolite o clorella mezz’ora prima dei pasti e coriandolo all’inizio dei pasti.

[9] Vedi l’articolo Relation between aluminium concentrations in drinking water and Alzheimer’s disease: an 8-year follow-up study, pubblicato su American Journal of Epidemiology, 2000, 152, 59-66, autori Rondeau V, Commenges D, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10901330.

[10] Vedi anche il dossier su https://www.naturelab.it/blog/dossier-scientifico-silicio-organico/.

[11] Pubblicato su Journal of Alzheimer’s Disease 2013;33(2):423-30, autori Davenward S, Bentham P, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22976072.

[12] Pubblicato su Frontiers in Molecular Neuroscience 2016; 9: 53, autori Cunnane SC, Courchesne-Loyer A, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4937039/.

[13] https://www.sharpagain.org/how-a-doctor-reversed-her-husbands-alzheimers-disease-in-37-days/.

[14] http://www.emergenzautismo.org/content/view/1031/68/.

[15] Evidence a High-Fat Diet Works to Treat Epilepsy, pubblicato il 6 maggio 2008 sul New York Times, autore Aliyah Baruchin; http://www.nytimes.com/2008/05/06/health/research/06epil.html.

[16] Articolo non più presente sulla rete internet, non più attivo il link http://www.det.it/pdf/ottobre10/int.pdf.

[17] http://www.mangiaconsapevole.com/forum/T-Alfa-Lattoalbumina-Serplus%C2%AE-BioZzz%C2%AE.html.

[18] http://www.italiasalute.it/News.asp?ID=78.

[19] http://www.processedfreeamerica.org/resources/health-news/793-health-benefits-of-diatomaceous-earth-.

[20] Pubblicato su Biochimica et Biophysica Acta – Molecular Basis of Disease Volume 1812, Issue 2, February 2011, Pages 252–264, autori Jorge Ivan Alvareza, Romain Cayrola, Alexandre Prata; www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641836/.

[21] Pubblicato su International Journal of Neuroscience 2015 Sep 18:1-18, autore Fang X; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26381230.

[22] Pubblicato su Moviment disorders 2015 Mar;30(3):350-8, autori Scheperjans F, Aho V, Pereira P A, Koskinen K, Paulin L, Pekkonen E, Haapaniemi E, Kaakkola S, Eerola-Rautio J, Pohja M, Kinnunen E, Murros K, Auvinen P; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26381230.

[23] Pubblicato su Movement disorders 1989;4(4):333-7, autori Charles H. Adler, Dr. Matthew B. Stem, Tmichael L. Brooks; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2811892.

[24] Pubblicato su Bratislavské lekárske listy 2006;107(6-7):227-30, autori Epp L M, Mravec B; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17051898.

[25] Pubblicato su Journal of Neurovirology 2015 Jun 20 (non ancora pubblicato su carta, ma solo sul web), autori Dobbs S M, Dobbs R J, Weller C, Charlett A, Augustin A, Taylor D, Ibrahim M A, Bjarnason I; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26092111.

[26] Pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 2013 Nov 26; 110(48): 19561–19566, autori Arati A. Inamdar, Muhammad M. Hossain, Alison I. Bernstein, Gary W. Miller, Jason R. Richardson, Joan Wennstrom Bennetta; http://www.pnas.org/content/110/48/19561.abstract.

[27] Pubblicato su Frontiers in Aging Neuroscience 2014; 6: 127, autori James M. Hill, Christian Clement, Aileen I. Pogue, Surjyadipta Bhattacharjee, Yuhai Zhao, Walter J. Lukiw; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4058571/.

[28] Pubblicato su Physiological Reports 2015 Apr; 3(4): e12356, autori Shaoping Wu, Jianxun Yi, Yong-guo Zhang, Jingsong Zhou, Jun Sun; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4425962/.

[29] Pubblicato su Frontiers in Cellular Neuroscience 2013; 7: 153., autori Surjyadipta Bhattacharjee, Walter J. Lukiw; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775450/. .

[30] Pubblicato su Frontiers in Neurology 2014; 5: 43, autori James M. Hill, Surjyadipta Bhattacharjee, Aileen I. Pogue Walter J. Lukiw; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3983497/.

[31] Autori Jeana Blalock, Jafa Armagost ; http://www.bama.ua.edu/~joshua/archive/aug06/Jeana%20Blalock.pdf.

[32] Pubblicato su Medical Hypotheses. 2013 Jan;80(1):103, autore Brenner S R; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146671/.

[33] Vedi Return of the cycad hypothesis – does the amyotrophic lateral sclerosis/parkinsonism dementia complex (ALS/PDC) of Guam have new implications for global health? pubblicato su Neuropathology and Applied Neurobiology 2005 Aug;31(4):345-53, autori Ince P G, Codd G A; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16008818.

[34] Pubblicato su Acta Neurologica Scandinava 2009 Oct;120(4):216-25, autori Pablo J, Banack S A, Cox P A, Johnson T E, Papapetropoulos S, Bradley W G, Buck A, Mash D C, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19254284.

[35] Pubblicato su Harmful Algae Volume 9, Issue 6, September 2010, Pages 620–635, autori Larry E. Branda, John Pablo, Angela Comptona, Neil Hammerschlaga, Deborah C. Mash; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21057660.

[36] Pubblicato su European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Disease 2014 Jul;33(7):1125-32, autori Alonso R1, Pisa D, Rábano A, Carrasco L; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24452965.

[37] Pubblicato su Journal of Alzheimer’s Disease. 2014;41(1):301-11, autori Alonso R, Pisa D, Marina AI, Morato E, Rábano A, Carrasco L; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24614898.

[38] Pubblicato su European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Disease 2013 Jun;32(6):795-801, autori Pisa D, Alonso R, Jiménez-Jiménez F J, Carrasco L; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23322279

[39] Pubblicato su European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Disease 2011 Oct;30(10):1173-80, autori Pisa D, Alonso R, Carrasco L; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21533622.

[40] Pubblicato in Case reports in immunology 2014;2014:804761, autori Moling O, Di Summa A, Capone L, Stuefer J, Piccin A, Porzia A, Capozzi A, Sorice M, Binazzi R, Gandini L, Rimenti G, Mian P; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25379310.

[41] Pubblicato su Frontiers in Cellular Neuroscience, 2015 Apr 10;9:124; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25914621.

[42] Pubblicato su Revista Latino-Americana de Enfermagem 2008 Jan-Feb;16(1):151-7, autori Ferreira PC, Piai Kde A, Takayanagui AM, Segura-Muñoz SI; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18392545.

[43] Pubblicato su Naunyn Schmiedebergs Archives of Pharmacology 2015 Jul 5. [pubblicato on line prima che su carta] , autori Rani A, Neha, Sodhi R K, Kaur A.; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26142889.

[44] Pubblicato su International review of Neurobiology, autore Jellinger K A; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24209432.

[45] Come già spiegato nel libro I pilastri della salute e la rete di interconnessioni si realizza così un risparmio per le aziende produttrici sulla pelle dei comuni cittadini che ricevono una sostanza tossica assieme al vaccino.

[46] Pubblicato su Current Medicinal Chemistry 2011;18(17):2630-7 , autori L. Tomljenovic, C.A. Shaw; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21568886 , http://www.meerwetenoverfreek.nl/images/stories/Tomljenovic_Shaw-CMC-published.pdf.

[47] Pubblicato su Journal of autoimmunity 2011 Feb;36(1):4-8, autori Shoenfeld Y, Agmon-Levin N; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20708902..

[48] Pubblicato il 22/04/2014; http://www.lastampa.it/2014/04/22/scienza/benessere/medicina/il-parkinson-una-malattia-autoimmune-1ycG9B5gDK0MEBsOAf5FIL/pagina.html.

[49] Pubblicato su Nature Communications (2015) 5, Article number: 3633, autori Carolina Cebrián, Fabio A. Zucca et al.; http://www.nature.com/ncomms/2014/140416/ncomms4633/abs/ncomms4633.html.

[50] Pubblicato su International Journal of Neurosciences 1988 Nov;43(1-2):1-7, autori Barker R A, Cahn A P; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3215724.

[51] Pubblicato su Medical Hypotheses. 2005;64(3):458-63, autore D’Andrea M R; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15617848.

[52] Pubblicato su American Journal of Alzheimer’s Disease and Other Dementias 2015 May;30(3):225-7, autori Lehrer S, Rheinstein P H; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25100747.

[53] Pubblicato su International Journal of Alzheimer’s Disease Volume 2010 (2010), Article ID 140539, 17 page, auotre Carte C J; http://www.hindawi.com/journals/ijad/2010/140539/.

[54] Pubblicato su Neurology. 2012 May 29;78(22):1743-53, autori Prüss H, Höltje M et al.; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22539565.

[55] http://www.ecodibergamo.it/stories/Cronaca/315601_aumentano_i_casi_di_alzheimer_nel_2011_ha_colpito_1720_persone/.

[56] http://www.bastamag.net/Alzheimer-Parkinson-a-qui-profite.

[57] L’insigne medico, nonché professore universitario Russel L.Blaylock della National Health Federation parla specificatamente delle particelle dei composti di alluminio di dimensioni nanometriche che vengono diffusi attraverso queste scie anomale, affermando come sia dimostrato scientificamente che tali particelle siano infinitamente più reattive e che inducano ad intense infiammazioni in uno svariato numero di tessuti. Egli afferma che le nanoparticelle di alluminio stanno causando un aumentanto delle malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson e la malattia di Lou Gehrig (S.L.A.); http://www.thenhf.com/chemtrails-nanoaluminum-and-neurodegenerative-and-neurodevelopmental-effects-2/.

[58] Pubblicato su Biochimica and Biophysica Acta. 2011 Feb;1812(2):252-64, autori Alvarez J I, Cayrol R, Prat A; abstract su http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20619340 articolo completo su http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443910001274.

[59] Pubblicato su Journal of Neuroimmunology 2006 Apr;173(1-2):45-55, autori Alvarez J I, Teale J M; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406118.

[60] Pubblicato su Alzheimer Disease and Associated Disorders 1997 Jun;11(2):78-87, autori Hampel H, Kötter H U, Möller H J; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9194954.

[61] Le IgG (immunoglobuline G) costituiscono il 75% degli anticorpi plasmatici di una persona adulta ed hanno un ruolo centrale nella risposta immunitaria secondaria, ovvero quella che si attiva quando si è già verificato un precedente incontro con l’antigene.

[62] Pubblicato su Antioxidants & Redox Signaling 2011 Sep 1;15(5):1285-303, autori Coisne C, Engelhardt B; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338320.

[63] Pubblicato su Presse Médicale 2002 Oct 12;31(33):1551-3, autori Serratrice J, Disdier P, Kaladjian A, Granel B, Azorin J M, Laugier R, Berenguer M, Weiller P J; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12422480.

[64] Pubblicato su Journal of Clinical Gastroenterology 2008 Jan;42(1):59-61, autori Lurie Y, Landau D A, Pfeffer J, Oren R; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18097291.

[65] Pubblicato su Neurology. 2002 Oct 8;59(7):1114-5, autori Pellecchia M T, Ambrosio G, Salvatore E, Vitale C, De Michele G, Barone P; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12370481.

[66] Pubblicato su Journal of Neurology 2014 Feb;261(2):443-5, autori Di Lazzaro V, Capone F, Cammarota G, Di Giuda D, Ranieri F; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24464413.

[67] Pubblicato su Neuropathology. 2010 Feb 1;30(1):92-6, autori Mittelbronn M, Schittenhelm J, Bakos G, de Vos RA, Wehrmann M, Meyermann R, Bürk K; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19622110.

[68] Pubblicato su CNS Neurological Disorders Drug Targets. 2015;14(1):110-31, Daulatzai M A; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25642988.

[69] Sebbene a mio giudizio confonda un poco la causa con l’effetto nel rapporto tra celiachia e disbiosi, vedi il capitolo relativo.

[70] Pubblicato su Lancet. 1996 Feb 10;347(8998):369-71, autori Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones G A, Lobo A J, Stephenson T J, Milford-Ward A; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8598704.

[71] L’Atassia cerebellare, è una malattia molto grave che rende incapaci di coordinare i movimenti con conseguenze negative anche sul linguaggio e sull’equilibrio. È molto forte la sua correlazione con l’assunzione di glutine.

[72] Pubblicato su Psychoneuroendocrinology. 2009 Dec;34 Suppl 1:S278-86, autori Tuohimaa P, Keisala T, Minasyan A, Cachat J, Kalueff A; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19660871.

[73] Pubblicato su Pharmacological Reports 2013;65(2):271-8, autori Wrzosek M, Łukaszkiewicz J, et al.; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744412.

[74] http://www.centroaloe.it/informazioni/zolfo.php.

[75] http://www.mednat.org/cure_natur/fiori_zolfo.htm.

[76] http://www.centroaloe.it/informazioni/zolfo.php.

[77] http://trashic.com/2012/08/disintossicarsi-con-lo-zolfo/.

[78] http://www.dermaclub.it/EducationalSub.asp?ID=34.

[79] http://www.centroaloe.it/argille-fanghi-e-polveri-minerali/l-aromoteca-fior-di-zolfo/flypage.tpl.php.

[80] http://dioni.altervista.org/dioni_0374.html.

[81] http://www.sulfurforhealth.com/.

[82] http://www.erbeofficinali.it/?IngredienteErboristeria=595.

[83] http://www.westonaprice.org/vitamins-and-minerals/sulfur-deficiency, la traduzione integrale la trovate su http://scienzamarcia.altervista.org/zolfo.doc.

[84] http://drdaphne.com/wordpress/writing/books/jungleeffect/.

[85] Su tale argomento leggi anche Lo zolfo ed il metabolismo del glucosio; http://www.mednat.org/cure_natur/glicazione.htm.

[86] http://www.acu-cell.com/dis-alz.html.

[87] Vedi l’articolo Studio italiano, l’Alzheimer è una specie di diabete pubblicato su La Stampa del 13/10/2012 http://www.lastampa.it/2012/01/13/scienza/studio-italiano-il-morbo-di-alzheimer-e-una-specie-diabete-VQNP7xtCKZCNKHTqkddEVJ/pagina.html.

[88] Pubblicato su Annals of Neurology Apr;75(4):574-8, autori Squitti R, Ghidoni R, et al.; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24623259.

[89] Vedi http://www.giardinaggio.it/giardino/giardino-biologico/Rame-zolfo.asp e http://www.compoagro.it/consumer/contents.asp?back=1&prodotto=FS13.

[90] http://www.legifrance.gouv.fr/affichTexte.do;jsessionid=F02B64383C21B5FF75E0565AE7309CB6.tpdjo17v_1?cidTexte=JORFTEXT000025804441&amp;amp;amp;categorieLien=id.

[91] http://www.quotidianolegale.it/1240/notizie/e-ufficiale-pesticidi-causano-il-morbo-di-parkinson.htlm.

[92] http://www.terranews.it/news/2011/11/morbo-di-parkinson-amici-e-nemici-nel-piatto.

[93] Pubblicato su American journal of epidemiology, 2007, 1, 165, pag. 998-1006, autori Chen, O’Reilly, Mc Cullough et al; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17272289.

[94] Vedi http://www.dottorperuginibilli.it/index.php/articoli/186.

[95] Vedi http://www.dottorperuginibilli.it/index.php/libri/75-mangia-grasso-e-vivi-bene.

[96] Vedi l’articolo Aumentano i casi di Alzheimer – In sei anni casi più che raddoppiati pubblicato su L’Eco di Bergamo del 22 settembre 2012; http://www.ecodibergamo.it/stories/Cronaca/315601_aumentano_i_casi_di_alzheimer_nel_2011_ha_colpito_1720_persone/. Vedi anche http://dilloatutti.altervista.org/category/alzheimer-in-aumento-e-si-abbassa-leta/.

http://www.dottorperuginibilli.it/index.php/libri/75-mangia-grasso-e-vivi-bene.

 

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Angelo

Angelo

Angelo 52 anni, ingegnere, papà di una bellissima figlia, ex ciclista e triatleta agonista con alcuni risultati apprezzabili. Dal 2004 ha sperimentato su se stesso la dieta paleo abbinata allo sport di endurance e seguito decine di altre esperienze analoghe su, forum tematici, di altri atleti ed appassionati come lui. Uno degli organizzatori dell'evento "paleomeeting", past president, attuale segretario e socio fondatore del SIMNE (Società Italiana di Medicina e Nutrizione Evoluzionistica). Co-autore de IL NUOVO VIVERE SECONDO NATURA ed autore del best seller INSONNIA. IL MALE DEL NUOVO SECOLO.

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