Traduzione ed adattamento: Angelo.
L’incidenza dei disturbi alimentari quali la bulimia e l’anoressia nervosa è tra il 5 e il 10% della popolazione, ma non c’è una piena comprensione del meccanismo biologico che scatena la malattia. Dato che i disturbi dell’umore come la depressione e la schizofrenia sono causati da squilibri biochimici, sussiste l’ipotesi che i disturbi alimentari possano essere ricondotti a una causa simile.
Alcuni i ricercatori del French Institute of Health and Medical Research and the University of Rouen in Francia hanno trovato una forte evidenza che una proteina prodotta dai batteri intestinali possa essere un agente eziologico per i disordini. In particolare, gli anticorpi dell’ospite reagiscono contro questa proteina producendo un ormone, peculiare nei mammiferi, che ci fa sentire sazi. Più aumenta la gravità dei sintomi in questi pazienti e più aumentano i livelli degli anticorpi neutralizzanti l’appetito. I ricercatori ritengono che si debba proseguire con gli studi seguendo questo promettente filone che alla fine porterà a trovare terapie utili a correggere questi brutti disturbi.
Gli scienziati si sono concentrati su un noto modulatore del comportamento alimentare dei mammiferi, la proteina α-MSH, conosciuta, tra gli altri. anche come ormone alfa-melanocita stimolante e alfa-melanotropina. L’α-MSH può alterare il sistema endocrino. Utilizzando un particolare strumento, i ricercatori, hanno inserito nell’intestino dei mammiferi una proteina molto simile all’α-MSH che normalmente viene prodotta dal batterio E. coli K12, chiamata ClpB.
Successivamente, i ricercatori hanno verificato come l’ospite risponde a dosaggi di ClpB. I topi che sono stati trattati con ClpB effettivamente hanno perso peso in poco tempo ma un mese dopo hanno aumentato il loro peso del 5%. Questi topi sono diventati notevolmente anche immuni ali’α-MSH, che di solito induce effetti anoressizzanti. In sintesi, questi risultati mostrano che il ClpB provoca nell’ospite una reazione che, nel breve, fa perdere pese ma successivamente lo fa riguadagnare.
Per comprendere il legame tra batteri ClpB e l’α-MSH, i ricercatori hanno verificato che la somministrazione di ClpB nei topi avesse provocato una reazione immunitaria non solo al ClpB stesso, ma anche alla proteina simile α-MSH. Ciò significa che l’ospite produce anticorpi per i batteri che inavvertitamente colpiscono il proprio α-MSH, un sorta di regolatore alimentare, che regola tuttavia anche i livelli energetici e l’ansia.
Infine, i ricercatori hanno deciso di inserire nell’intestino dei topi direttamente l’E. coli, piuttosto che la sola proteina ClpB purificata. Hanno diviso i topi in tre gruppi. Il primo gruppo ha ricevuto una dose di ceppo regolare E. coli K12, la seconda un ceppo mutante mancante solo della proteina ClpB, e un terzo gruppo (ndr. gruppo di controllo) non ha ricevuto i batteri. Come in precedenza, nel breve termine (prima pochi giorni) i topi che hanno ricevuto E. coli K12 hanno mostrato perdita di peso, ma poi un successivo recupero. I topi che hanno ricevuto il batterio mutante di E. coli K12 non hanno mostrato nessuna reazione particolare, proprio come i topi di controllo.
Il professor Fetissov, autore senior della ricerca, ha dichiarato: “Attualmente stiamo lavorando allo sviluppo un test ematico che rilevi i livelli della proteina batterica ClpB. Se riusciremo in questo, saremo in grado di stabilire trattamenti specifici e personalizzati per i disturbi alimentari “.
Ndr: ricordiamo che questo è uno studio su cavie ma c’è da aggiungere che alcuni studi su microbioma e cavie, replicati sull’uomo, hanno dato esito identico.
Riferimento:
Translational Psychiatry (2014) 4, e458; doi:10.1038/tp.2014.98
Bacterial ClpB heat-shock protein, an antigen-mimetic of the anorexigenic peptide α-MSH, at the origin of eating disorders
N Tennoune, P Chan, J Breton, R Legrand, Y N Chabane, K Akkermann, A Järv, W Ouelaa, K Takagi, I Ghouzali, M Francois, N Lucas, C Bole-Feysot, M Pestel-Caron, J-C do Rego, D Vaudry, J Harro, E Dé, P Déchelotte e S O Fetissov
Link: http://www.nature.com/tp/journal/v4/n10/full/tp201498a.html
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