Mi interesso di nutrizione, integrazione e salute in generale da ormai almeno un 35ennio e da quando ho sentito parlare di melatonina non avevo mai sentito parlare di effetti collaterali.
Di Angelo
La Natura è perfetta, se ne seguiamo le regole davvero non avremmo bisogno di integrare nulla.
Purtroppo il feroce depauperamento del suolo e stili di vita impongono di fare qualcosa a compensazione.
Questo è il mio punto di vista.
Per esempio se anche facessimo una vita da “selvaggi”, sempre all’aria aperta, ma avessimo i livelli di vitamina D bassi, questi andrebbero ripristinati con una corretta integrazione, senza escludere il fatto di continuare a comportarsi come selvaggi…
Ma veniamo a noi ed alla melatonina (articolo ispirato da un post di Jack Kruse)
Assumere melatonina orale per lungo tempo potrebbe essere una pessima idea.
Perché? La melatonina orale è un inibitore della produzione di dopamina retinica.
Se si usa per dormire, si potrebbero abbassare i livelli di dopamina oculare e i livelli di dopamina del lobo frontale. Il che porterebbe a disturbi circadiani ed alterazione del funzionamento del cono.
Cos’altro? La dopamina controlla il rilascio di ormoni dall’ipofisi come un direttore d’orchestra.
Come sappiamo che questo è vero? L’impatto dell’uso di melatonina orale sulla risposta del cono e la rigenerazione della retina mediante elettroretinografia (ERG).
Risultati scioccanti!
Si scopre che la retina ha più DHA del cervello (per grammo di peso, quindi la retina ha più concentrazione del prezioso DHA) proprio perchè la melatonina oculare rigenera coni e bastoncelli. È l’ormone che controlla il processo.
Lo stress ossidativo è coinvolto nell’attivazione della morte dei fotorecettori in diversi set-up sperimentali di degenerazione retinica.
La rigenerazione e la crescita è necessaria nell’occhio per il benessere, ma è sempre stimolata dal danno (ROS) e limitata dalla rigenerazione. Quindi, come fa l’occhio a realizzare questo?
Acido docosaesaenoico (DHA), il principale acido grasso polinsaturo nella retina. Protegge i fotorecettori della retina causaa dall’apoptosi indotta dallo stress ossidativo e promuove la differenziazione dei fotorecettori. Tutto questo funziona anche grazie alla dopamina. Allora perché la retina ha più DHA? È l’unica parte del corpo umano che ha la capacità di produrre DHA dall’EPA.
Le indagini hanno dimostrato che l’acido eicosapentaenoico (EPA) serve per produrre più DHA in una danza fotochimica complessa utilizzando le catene laterali di tirosina e la luce UV.
L’EPA è un precursore metabolico del DHA e ha dimostrato di avere un effetto sui neuroni della retina in modo che possano attivare la desaturasi Δ6 (FADS2), che introduce l’ultimo doppio legame nella via biosintetica del DHA per metabolizzare l’EPA in DHA. Nella retina questo avviene grazie alla melatonina e della dopamina. L’EPA è in grado di promuovere la differenziazione dei fotorecettori e di recuperare i fotorecettori dall’apoptosi indotta dallo stress ossidativo dalla luce attraverso il suo allungamento e la desaturazione in DHA. Gli esperimenti hanno dimostrato per la prima volta negli esseri umani che i neuroni retinici isolati possono sintetizzare il DHA in coltura.
Questo aumento di DHA è importante per far funzionare al meglio il SCN (nucleo soprachiasmatico), più velocemente di tutti gli altri orologi circadiani.
Quindi nel concreto cosa fare?
Primo non integrare cronicamente ma, proprio se si vuol, farlo, a cicli. E comunque MAI TRASCURANDO L’ESPOSIZIONE SOLARE DI GIORNO!
Ma la cosa più importante è riconnettersi più possibile con la Natura e proteggersi dalla tecnologia:
- svegliarsi all’alba e stare all’aperto
- stare all’aperto alla luce solare (senza occhiali da sole) più tempo possibile
- di giorno proteggersi dalla luce blu di PC, telefonini e lampade artificiali degli uffici indossando occhiali blu filtranti
- di sera prima di dormire indossare occhiali blue blocker ambra o rossi per stimolare la produzione di melatonina endogena
Per acquisti e guida alla scelta degli occhiali:
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RIFERIMENTO:
J Circadian Rhythms. 2009; 7: 14.
Published online 2009 Nov 19. doi: 10.1186/1740-3391-7-14
PMCID: PMC2785757
Impact of oral melatonin on the electroretinogram cone response
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