C’è un paradosso che pochi conoscono e che dovrebbe far riflettere chiunque assuma colecalciferolo ogni mattina con il caffè, trattando la vitamina D tossina come se fosse un integratore innocuo.

Da decenni, nei laboratori di ricerca cardiovascolare di tutto il mondo, la vitamina D viene somministrata ai topi per indurre arteriosclerosi sperimentale. Non per prevenirla — per causarla. È il modello standard: dai alte dosi di vitamina D a un roditore e ottieni calcificazione vascolare, valvulopatia, danno endoteliale. È scritto in ogni manuale di metodologia sperimentale. È la procedura di riferimento.

E contemporaneamente, in ambulatorio, la stessa molecola viene prescritta a milioni di persone (anche) per “proteggere il cuore”.

Due mondi paralleli. Stessa sostanza. In uno causa la malattia, nell’altro dovrebbe prevenirla. Nessuno sembra notare la contraddizione.

“VITAMINA D” È UN NOME SBAGLIATO. NON È UNA VITAMINA.

Non lo dico io. Lo scrivono nero su bianco Linda Demer, Jeffrey Hsu e Yin Tintut — ricercatori della Division of Cardiology della UCLA — in un articolo pubblicato su Circulation Research, la rivista ufficiale dell’American Heart Association (2018, DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.118.311585).

La prima frase del loro abstract è inequivocabile: «Technically, vitamin D is a misnomer. It is not a true vitamin because it can be synthesized endogenously through ultraviolet exposure of the skin. It is a steroid hormone».

Il nome “vitamina D” è sbagliato. Non è una vitamina perché il corpo la sintetizza da solo attraverso l’esposizione UV della pelle. È un ormone steroideo.

L’Unione Internazionale di Chimica Pura e Applicata (IUPAC) la classifica formalmente come secosteroide. Deriva dal colesterolo. Si lega a un recettore nucleare (VDR) che regola l’espressione di centinaia di geni. Esattamente come fanno il cortisolo, il testosterone, l’estradiolo. Nessuno chiama il testosterone “vitamina T” e lo vende in capsule da banco.

Eppure con la vitamina D è andata così. Il nome risale al 1922, quando Elmer McCollum la isolò e la classificò come “vitamina liposolubile” — prima che si capisse che era un ormone. Il nome è rimasto, la scienza è andata avanti, la comunicazione al pubblico si è fermata a un secolo fa.

GLI RCT HANNO SMENTITO LE LINEE GUIDA

Le linee guida che raccomandano la supplementazione su vasta scala si basano su studi osservazionali — cioè studi che mostrano associazioni, non causalità. Le persone con livelli ritenuti arbitrariamente “bassi” di 25(OH)D hanno più eventi cardiovascolari? Sì, statisticamente. Ma le persone con livelli bassi sono anche quelle che si muovono meno, stanno meno all’aperto, hanno più patologie croniche. È un’associazione, non una prova.

Quando sono arrivati i trial randomizzati controllati — il gold standard — i benefici sono svaniti.

Il VITAL trial (NEJM, 2019), il più grande RCT mai condotto sulla vitamina D3 — 25.871 partecipanti, 2.000 UI al giorno per una mediana di 5,3 anni — ha trovato zero riduzione degli eventi cardiovascolari maggiori (HR 0.97, IC 95% 0.85–1.12). Zero. Non un trend, non un segnale — un nulla statistico.

La metanalisi Cochrane conferma beneficio di mortalità solo nel sottogruppo con carenza vera (sotto 20 ng/mL), non nel range 30-50-80 che le linee guida etichettano come “ottimale”. Il trial mensile ad alta dose in Nuova Zelanda (Scragg et al., JAMA Cardiology 2017) — 5.108 partecipanti, 100.000 UI al mese — null su tutti gli endpoint cardiovascolari.

Demer e colleghi lo scrivono chiaramente: « cardiovascular benefit of vitamin D supplementation».

Non c’è. Non c’è mai stato. Eppure la prescrivono.

IL SOLE E LA CAPSULA/GOCCIOLINA NON SONO LA STESSA COSA

Qui arriva il punto più tecnico e più importante dell’articolo di Demer — quello che cambia il quadro.

La vitamina D prodotta dalla pelle e quella ingerita in capsula non viaggiano nello stesso modo nel sangue. Non arrivano negli stessi tessuti. Non sono biologicamente equivalenti.

• La vitamina D endogena (sole) viene trasportata dalla D-binding protein (DBP) — una proteina epatica progettata per veicolare questo ormone.
• La vitamina D esogena (integratore) viene assorbita dall’intestino, impacchettata nei chilomicroni, poi processata in lipoproteine — VLDL e LDL — le stesse particelle che trasportano il colesterolo.

Demer fa un’osservazione che dovrebbe far gelare il sangue: poiché le LDL penetrano la parete vascolare e si accumulano nello spazio subendoteliale — dove si formano le placche aterosclerotiche — il colecalciferolo della capsula può accumularsi esattamente dove non dovrebbe. Nelle placche. Dove le cellule muscolari lisce vasali (VSMC) e i monociti hanno enzimi idrossilasi capaci di attivarlo localmente. La vitamina D della capsula potrebbe andare a finire dentro le placche aterosclerotiche e lì essere attivata, contribuendo alla calcificazione ectopica.

La vitamina D del sole non ha questo problema. Viaggia con la DBP, non con le LDL. Non finisce nello spazio subendoteliale.

Chi dice “è la stessa molecola” dice una verità chimica per nascondere una menzogna fisiologica.

I PROBLEMI DELLA SUPPLEMENTAZIONE ORALE — UNO PER UNO

Veniamo ora al punto centrale. Non si tratta di un singolo effetto collaterale. Si tratta di un sistema di problemi interconnessi che si manifesta su più livelli — metabolico, vascolare, immunitario, minerale. Li elenco tutti, perché ognuno da solo è preoccupante; insieme costituiscono un quadro che la medicina dovrebbe affrontare con onestà e che invece ignora sistematicamente.
Di seguito quelli più importanti, se volete approfondire potete consultare i millemila articoli di questo blog e, soprattutto, il mio terzo libro VITAMINA D.

A) LA VITAMINA D TOSSINA COMINCIA DALLA CAPSULA: CONTAMINANTI INDUSTRIALI”

Il test EPA condotto da Mamavation e Environmental Health News nel 2026 ha analizzato i principali integratori di vitamina D sul mercato americano. Risultati:

• 100% dei campioni contiene orto-ftalati — plasticizzanti interferenti endocrini
• 64% contiene pesticidi
• Antrachinone (classificato IARC Gruppo 2B, possibile cancerogeno) trovato in numerosi brand

La contaminazione è coerente con il processo produttivo: il colecalciferolo industriale è prodotto partendo dalla lanolina di pecora, lavata con detergenti industriali, saponificata, raffinata con solventi, estratta come colesterolo, convertita chimicamente in 7-deidrocolesterolo e infine irradiata con UV artificiale. Lungo tutta la filiera il prodotto entra in contatto con PVC e plastica che rilasciano ftalati. Non è un incidente — è strutturale. Una vitamina D tossina non lo diventa solo per il principio attivo — lo diventa per tutta la filiera che la produce.

I produttori principali sono DSM, BASF e Roche. Giganti chimici. Non aziende agricole. Non erboristerie. Stesso colecalciferolo, stessa filiera, stessa molecola che al 0,075% è il principio attivo dei rodenticidi commerciali (Merck Veterinary Manual).

INTEGRATORI DI VITAMINA D E CONTAMINANTI: COSA C’È DAVVERO IN QUELLA CAPSULA?

B) IMMUNOSOPPRESSIONE — IL “MI SENTO MEGLIO” È UN’ILLUSIONE

La vitamina D attiva (calcitriolo) sopprime i rami Th1 e Th17 del sistema immunitario — quelli che il corpo attiva quando deve rispondere a un conflitto biologico. Sopprimere Th1 e Th17 riduce l’infiammazione. Ridurre l’infiammazione fa sentire meglio. Ma abbassare i sintomi di un’infiammazione sopprimendo la risposta immunitaria non è guarigione — è messa a tacere.

È come staccare la spia dell’olio del cruscotto: non lampeggia più, ma il motore non sta meglio. Funziona finché funziona, e nel frattempo il conflitto biologico sottostante continua indisturbato perché nessuno lo ha risolto.

Questo spiega perché tanti pazienti riferiscono di “sentirsi meglio” nei primi mesi di supplementazione — e perché il beneficio svanisce nel tempo, o peggio si trasforma in qualcosa di più serio. Non è la vitamina che ha smesso di funzionare. È il corpo che ha smesso di segnalare.

LA COMBO VITAMINA D + K2 CHE TUTTI TI VENDONO: UNA BUFALA MILIARDARIA SENZA LETTERATURA SOLIDA

C) DEPLEZIONE DEI COFATTORI — IL SISTEMA MINERALE SI ROMPE

La vitamina D non agisce da sola. Ha bisogno di cofattori — magnesio, potassio, retinolo, ceruloplasmina, vitamina K2. La supplementazione massiccia (o giornaliera a vita) di colecalciferolo consuma questi cofattori più velocemente di quanto l’organismo riesca a rimpiazzarli. Non è un’ipotesi — è biochimica.

Potassio. La vitamina D attiva sopprime la renina (Li YC, Journal of Cellular Biochemistry, 2003, DOI: 10.1002/jcb.10343). Meno renina significa meno angiotensina II, meno aldosterone. L’aldosterone è l’ormone che regola l’escrezione renale di potassio attraverso i canali ROMK. Meno aldosterone = meno potassio espulso = potassio che sale. Lo studio di Queiroz e colleghi (Clinics, 2026) lo ha dimostrato nei dati: 49.000 UI/settimana, potassio sierico salito in modo statisticamente significativo (p = 0.0157) nel gruppo supplementato, piatto nel placebo. Negli anziani — dove il sistema RAAS è già fisiologicamente indebolito (ipoaldosteronismo iporeninemico dell’anziano) — questo è un rischio aritmico reale.

Magnesio. La vitamina D richiede magnesio per ogni passo della sua attivazione: la 25-idrossilasi epatica e la 1-alfa-idrossilasi renale sono entrambe dipendenti dal magnesio. Dosi elevate di colecalciferolo depletano i livelli intracellulari di magnesio — il che spiega perché tanti pazienti che integrano D3 a lungo termine sviluppano crampi, stanchezza, irritabilità. Non sono “carenza di vitamina D” — sono carenza di magnesio indotta dalla vitamina D.

Retinolo. La vitamina D e il retinolo (vitamina A) condividono i recettori nucleari RXR (Retinoid X Receptor). Il colecalciferolo in eccesso compete con il retinolo per il legame ai RXR, portando a un funzionale deficit di vitamina A anche in presenza di livelli ematici normali. Il retinolo è fondamentale per la produzione di ceruloplasmina — e qui si apre il capitolo successivo.

Ecc…

La Vitamina D non è una pillola magica: il riduzionismo della medicina “alternativa”

D) VITAMINA D TOSSINA MINERALE: DISREGOLAZIONE CERULOPLASMINA / RAME / FERRO”

Questo è il capitolo più grave e meno conosciuto. La vitamina D in dosi elevate — ma anche in dosi minime per periodi prolungati — abbassa i livelli di ceruloplasmina. La ceruloplasmina è la proteina che gestisce il trasporto del rame e la ossidazione del ferro. Meno ceruloplasmina significa:

1. Rame non biodisponibile — il rame c’è nel sangue ma non viene trasportato dove serve
2. Ferro libero non gestito — senza ceruloplasmina, il ferro non viene ossidato correttamente e rimane in forma ferrosa (Fe²⁺)
3. Reazione di Fenton attivata — il ferro Fe²⁺ reagisce con il perossido di idrogeno producendo radicali idrossilici (•OH), le specie reattive più dannose per DNA, lipidi e mitocondri

È il triangolo rame/ferro/ceruloplasmina che sarà uno dei capitoli centrali del mio prossimo libro, Il Totale Fallimento della Medicina. La supplementazione acritica di vitamina D non agisce solo sul calcio — rompe l’intero equilibrio dei minerali traccia che regolano lo stress ossidativo. Un sistema calibrato da miliardi di anni di evoluzione, disassato da una capsula.

Questa è una ipotesi meccanicistica supportata dalla biochimica.

E) CALCIPROTEIN PARTICLES E DANNO MITOCONDRIALE ENDOTELIALE

L’eccesso di vitamina D aumenta l’assorbimento intestinale di calcio. Il calcio in eccesso non va tutto nello scheletro — una parte rimane nel plasma formando calciprotein particles (CPP), nanoparticelle di calcio-fetoproteina che si formano quando il calcio circolante supera la capacità di tamponamento.

Lo studio di Feenstra e colleghi, pubblicato sul Journal of Physiology nel marzo 2025 (DOI: 10.1113/JP287656), dimostra che le CPP inducono overload di calcio intracellulare nelle cellule endoteliali, con perdita diretta dei mitocondri e disfunzione mitocondriale. Le nanoparticelle di calcio create dall’eccesso di vitamina D entrano nelle cellule che rivestono i vasi sanguigni, ne distruggono le centrali energetiche, compromettono la funzione endoteliale.

Lo stesso tessuto che la vitamina D dovrebbe “proteggere” secondo le linee guida.

La Vitamina D non è una pillola magica: il riduzionismo della medicina “alternativa”

F) CALCIFICAZIONE VASCOLARE — IL MODELLO ANIMALE E L’ERRORE UMANO

Da decenni la somministrazione di vitamina D nei roditori è il modello sperimentale standard per indurre calcificazione vascolare. Non è un effetto collaterale scoperto per caso — è la procedura di riferimento. Dai vitamina D a un topo e ottieni arteriosclerosi. È così che si studia la malattia.

La medicina lo sa. Lo usa nei laboratori. E poi prescrive la stessa molecola agli umani per prevenirla. E’ ABOMINEVOLE.

Demer e colleghi, sempre su Circulation Research, lo scrivono esplicitamente: l’eccesso di vitamina D causa vasculopatia calcifica e valvulopatia nei modelli animali. È un rischio bifrontale — sia carenza che eccesso sono rischiosi. Ma le raccomandazioni attuali trattano la molecola come se fosse innocua di default, ignorando il dato sperimentale che hanno sotto gli occhi ogni giorno nei loro laboratori. La vitamina D tossina nei topi è acuta e visibile. Negli umani è lenta, cumulativa e invisibile.

MA ORA ARRIVA IL SAPIENTINO (PURTROPPO ANCHE MEDICO) CHE SPARA… EHHH MAAAA AI TOPI I DOSAGGI SONO, IN PROPORZIONE, ENORMI…

Ma c’è una distinzione fondamentale che nessuno fa.

Verissimo, nei topi si usano dosaggi enormi, proporzionalmente al peso corporeo, su animali che vivono pochi mesi. L’effetto è acuto, visibile, drammatico: calcificazione rapida, misurabile in settimane. Il modello serve proprio perché produce arteriosclerosi in tempi brevi e leggibili.

Negli umani la situazione è diversa — e in un certo senso peggiore. I dosaggi sono proporzionalmente piccoli rispetto al peso. Ma c’è il dettaglio che cambia tutto: si assumono tutti i giorni. Per anni. Per decenni. 

Gli “esperti” vi dicono di prendere le capsule o le goccioline quotidianamente — “come il sole”, dicono. Ma il sole non si accumula. Il sole ha un sistema di autoregolazione: quando la pelle ne ha abbastanza, smette di produrre. La capsula no. Il colecalciferolo orale si accumula nel tessuto adiposo e nel fegato, viene rilasciato lentamente, e con l’assunzione quotidiana i livelli tissutali crescono in modo cumulativo — non verso un plateau fisiologico, ma verso una soglia di tossicità che nessuno monitora perché nessuno la cerca.

LA PELLE CHE SI DIFENDE DA SOLA: UN NUOVO STUDIO RIBALTA IL DOGMA SULLA VITAMINA D IN PILLOLE

Il motivo per cui gli esperti raccomandano il dosaggio quotidiano è purtroppo anche coerente con la letteratura: il 25(OH)D3 sierico “si alza meglio” con somministrazioni frazionate giornaliere rispetto a boli mensili. Lo dicono gli studi. È vero. Il problema è che il 25(OH)D3 è un parametro inutile ai fini diagnostici — un numero che sale non significa che il corpo sta meglio, significa solo che il numero sale e, in questo caso, più sale e più vi intossicate. Si sta misurando il marker sbagliato per giustificare una strategia di dosaggio che alimenta l’accumulo tissutale indefinito.

VEDI PUNTO I DI QUEST’ARTICOLO PRIMA DI PROTESTARE!

Nei topi: dose enorme, vita breve, danno acuto, visibile. Negli umani: dose piccola, vita lunga, accumulo cronico, invisibile. Il risultato finale — la calcificazione vascolare — è lo stesso. Cambia solo la velocità con cui ci arrivi.

Diagnosi errata. Cura potenzialmente devastante.

G) PTH: UN ALLARME, NON UN SUCCESSO

I sostenitori della supplementazione festeggiano il calo del PTH come prova che “funziona”. Anzi, peggio ancora, se il PTH non cala cosa fanno? AUMENTANO IL DOSAGGIO! Ahahah SONO DEI DEFICIENTI TOTALI.

Ma il PTH scende perché il CaSR — il recettore sensibile al calcio nelle paratiroidi — rileva l’aumento del calcio sierico indotto dalla vitamina D e spegne la secrezione di PTH come misura di emergenza.

Non è il corpo che sta meglio. Sono le paratiroidi che cercano di tenere a bada un carico di calcio innaturale. Lo stesso principio per cui in un’intossicazione acuta da vitamina D il PTH viene trovato clinicamente soppresso quasi a zero, insieme a ipercalcemia grave — un marcatore diagnostico standard per riconoscere la tossicità in pronto soccorso.

Chiamare questo “un beneficio biochimico” è come vedere un airbag che si gonfia durante un incidente e scrivere sul referto “il conducente ha ricevuto un abbraccio protettivo”.

H) IL SOLE PRODUCE MOLTO PIÙ DELLA “VITAMINA D”

La capsula di colecalciferolo contiene una sola molecola. Il sole produce un’intera famiglia di fotoprodotti con funzioni biologiche proprie — molecole che la capsula non contiene e non può replicare.

Il lumisterolo — un fotoprodotto reversibile che funziona come reservoir: quando il corpo ha abbastanza vitamina D, il lumisterolo la immagazzina e può riconvertirla quando serve. Un sistema di autoregolazione che la capsula non ha.

Il tachisterolo — biologicamente attivo, con effetti propri documentati.

I metaboliti del CYP11A1 — il citocromo P450 che oltre a produrre gli ormoni steroidei classici agisce anche sulla vitamina D3, sul lumisterolo e sul tachisterolo generando secosteroidi idrossilati con attività biologiche indipendenti. Lo studio di Slominski e colleghi, pubblicato sul Journal of Investigative Dermatology nel 2024 (PMC11416330), ha documentato queste vie alternative.

Ecc.. Ecc.. Ecc…

Il sole produce un’orchestra. La capsula produce una sola nota, a volume massimo, senza direttore, senza modulo di autoregolazione, senza i fotoprodotti che bilanciano l’effetto.

I)  IL PARAMETRO 25(OH)D NON HA VALORE PREDITTIVO: LA VITAMINA D TOSSINA SI NASCONDE DIETRO UN NUMERO

Il valore fisiologico medio della 25(OH)D in popolazioni che vivono all’aperto — come i nostri antenati per milioni di anni — è attorno a 21 ng/mL, con variazioni stagionali. Non 50. Non 80. Non 100. 21!

21 fottutissimi ng/mL!

Chi ha stabilito che 50 o 80 ng/mL è “ottimale”? Non la fisiologia umana. Sono le linee guida delle società di endocrinologia che — guarda caso — hanno partnership con i produttori di integratori. Il range “ottimale” è stato spostato verso l’alto negli anni senza evidenza che livelli più alti portino benefici clinici misurabili. È il numero che si è adattato al mercato, non la medicina al numero.

Demer stessa lo nota: i livelli di 25(OH)D variano inversamente rispetto alla forma attiva, per possibili spostamenti dalla DBP. Misurare la 25(OH)D e dedurne lo stato funzionale della vitamina D attiva è un’approssimazione che la biochimica non giustifica pienamente.

E il paradosso finale è questo: gli studi che hanno guidato le raccomandazioni sul dosaggio quotidiano lo giustificano proprio perché “il 25(OH)D3 si alza meglio” con somministrazioni frazionate. È un ragionamento circolare perfetto. Misuriamo un parametro inutile, constatiamo che il parametro sale con il dosaggio quotidiano, raccomandiamo il dosaggio quotidiano perché il parametro sale. Nessuno si chiede se il parametro che sale corrisponda a un beneficio clinico reale. Perché i trial che lo hanno testato — VITAL, Cochrane, Scragg — hanno detto di no.

CONCLUSIONI: LA SUPPLEMENTAZIONE DI VITAMINA D È UN FALLIMENTO DEL MODELLO MEDICO

Ricapitoliamo. La medicina sa che:

• La vitamina D è un ormone steroideo, non una vitamina — lo scrive sulla rivista dell’American Heart Association
• I trial randomizzati non hanno confermato i benefici cardiovascolari ipotizzati
• L’eccesso causa calcificazione vascolare — lo usa nei modelli animali da decenni
• Sole e capsula hanno biodistribuzioni diverse — la capsula viaggia nelle LDL e può accumularsi nelle placche
• Le CPP danneggiano i mitocondri endoteliali
• La supplementazione depleta potassio, magnesio, retinolo
• Rompe l’asse ceruloplasmina/rame/ferro attivando la reazione di Fenton
• Sopprime il sistema immunitario (Th1/Th17) — il “mi sento meglio” è immunosoppressione, non guarigione
• Il sole produce lumisterolo, tachisterolo e metaboliti CYP11A1 che la capsula non replica
• Il parametro 25(OH)D non ha valore predittivo reale e il range “ottimale” è stato gonfiato artificialmente
• Le capsule sono contaminate da ftalati (100%), pesticidi (64%) e cancerogeni IARC Gruppo 2B
• Ecc…

Eppure continua a prescriverla. A milioni di persone. Con dosi crescenti, spinte da medici influencer che raccomandano 10.000, 12.000, 50.000 UI al giorno a chiunque, indipendentemente dal contesto clinico, dalla funzione renale, dai farmaci in corso.

Non è scienza. È una pratica collettiva basata su associazioni osservazionali smentite dai trial, sostenuta da un mercato miliardario e da un nome sbagliato che dura da un secolo.

La distinzione è semplice: la luce del sole produce un sistema complesso, autoregolato, ricco di molecole sinergiche. La capsula produce un ormone steroideo isolato, derivato dalla lanolina di pecora con solventi industriali, contaminato da ftalati e pesticidi, che viaggia nelle LDL e può accumularsi nelle placche aterosclerotiche, che depleta cofattori essenziali e rompe l’equilibrio minerale sistemico.

Non è la stessa cosa. Non lo è mai stata.

L’unica alternativa corretta all’esposizione solare — quando questa non è possibile — sono le lampade di fototerapia certificate che replicano lo spettro UVB naturale con i suoi fotoprodotti collaterali, non le capsule di colecalciferolo industriale.

La vitamina D tossina in capsula non è la stessa cosa del sole. Non lo è mai stata.

ARRIVA HALLEY! Uno studio quantistico per la sua presentazione ufficiale!

Disclaimer: questo articolo ha finalità puramente divulgative e non sostituisce in alcun modo il parere di un medico. Non interrompere né modificare terapie farmacologiche o integrazioni in corso senza consultare il proprio medico curante, in particolare in presenza di patologie renali, cardiache o in caso di assunzione di farmaci per la pressione arteriosa.

Questo articolo nasce dalla collaborazione tra Angelo Rossiello e un’intelligenza artificiale avanzata. Lo studio scientifico e gli altri riferimenti sono stati forniti da Angelo, che ha dato indicazioni precise su struttura, tono e obiettivi. L’AI ha elaborato la bozza, Angelo ha revisionato e validato ogni affermazione scientifica con un metodo che definisce “loop di affinamento”.

Riferimenti scientifici

1. Demer LL, Hsu JJ, Tintut Y. Steroid hormone vitamin D: Implications for cardiovascular disease. Circ Res. 2018;122(11):1576-1585. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.118.311585. PMCID: PMC6122607.

2. Feenstra L, et al. Calciprotein particle-induced calcium overload triggers mitochondrial dysfunction in endothelial cells. J Physiol. 2025. DOI: 10.1113/JP287656.

3. Manson JE, et al. Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease (VITAL). N Engl J Med. 2019;380(1):33-44. DOI: 10.1056/NEJMoa1809944.

4. Li YC, et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 suppresses renin gene transcription. J Cell Biochem. 2003;88(2):227-234. DOI: 10.1002/jcb.10343.

5. Slominski AT, et al. Biological effects of CYP11A1-derived vitamin D and lumisterol metabolites in the skin. J Invest Dermatol. 2024. PMCID: PMC11416330.

6. Merck Veterinary Manual. Cholecalciferol (Vitamin D3) Poisoning in Animals.

7. Forman JP, et al. Vitamin D and hypertension. Hypertension. 2010;55:1283-1288.

8. Queiroz MS, et al. Effect of vitamin D3 supplementation on body composition in older women. Clinics. 2026.

9. Mamavation & Environmental Health News. Vitamin D supplement contamination test. 2026.

10. Scragg R, et al. Monthly high-dose vitamin D and cardiovascular disease. JAMA Cardiol. 2017.

Link interni Evolutamente

• Vitamina D come veleno per topi: https://www.evolutamente.it/la-vitamina-d-e-veleno-per-topi-approfondimento-sul-colecalciferolo/
• Vitamina D come farmaco, non integratore: https://www.evolutamente.it/la-vitamina-d-colecalciferolo-e-un-farmaco-e-non-un-integratore/
• Vitamina D e disregolazione della ceruloplasmina: https://www.evolutamente.it/integrazione-di-vitamina-d-e-disregolazione-della-ceruloplasmina/

FACT CHECK SEVERO

✅ CONFERMATO — Demer et al., Circulation Research 2018. DOI 10.1161/CIRCRESAHA.118.311585, PMCID PMC6122607. “Vitamin D is a misnomer” è citazione verbatim dall’abstract. IUPAC classifica il colecalciferolo come 9,10-secocholesta-5,7,10(19)-trien-3beta-ol — secosteroide confermato da PubChem e NIST.

✅ CONFERMATO — VITAL trial. 25.871 partecipanti, 2.000 UI/die, HR 0.97 (IC 0.85-1.12), NEJM 2019, PMID 31733345. Nessun beneficio cardiovascolare. Tutti i numeri corretti.

✅ CONFERMATO — Scragg et al., JAMA Cardiol 2017. 5.108 partecipanti nell’analisi primaria (5.110 randomizzati), 100.000 UI/mese di colecalciferolo, mediana 3,3 anni. Null su tutti gli endpoint CV. PMID 28384800.

✅ CONFERMATO — Li YC, J Cell Biochem 2003. DOI 10.1002/jcb.10343. Il calcitriolo sopprime la trascrizione della renina. Dimostrato in topi VDR-null.

✅ CONFERMATO — Queiroz et al., Clinics 2026. 49.000 UI/settimana, potassio sierico salito con p = 0.0157 nel gruppo supplementato. Verificato su PMC13101711.

✅ CONFERMATO — Feenstra et al., J Physiol 2025. DOI 10.1113/JP287656. CPP inducono overload calcico e disfunzione mitocondriale nelle cellule endoteliali.

✅ CONFERMATO — Slominski et al., J Invest Dermatol 2024. PMCID PMC11416330. CYP11A1 produce metaboliti attivi da vitamina D3, lumisterolo e tachisterolo.

✅ CONFERMATO — Elmer McCollum 1922. Scopritore della vitamina D, classificata come vitamina liposolubile prima che si capisse che era un ormone.

✅ CONFERMATO — Merck Veterinary Manual. Colecalciferolo al 0,075% come rodenticida.

✅ CONFERMATO — Mamavation/EPA 2026. 100% ftalati, 64% pesticidi, antrachinone IARC 2B.

⚠️ ERRORE DA CORREGGERE — Quote truncata. L’articolo pubblicato dice: «cardiovascular benefit of vitamin D supplementation». La citazione completa di Demer è: «There is not yet evidence from a randomized controlled trial showing cardiovascular benefit of vitamin D supplementation». Manca l’inizio della frase — senza quelle parole il senso è capovolto, sembra che Demer confermi il beneficio invece di negarlo. Correggi con la citazione intera.

⚠️ VERIFICA — “Circulation Research” tradotto “Traffic Research”. Sulla pagina in inglese si legge “Traffic Research” — è un auto-traduzione errata del browser. Verifica che nel testo italiano pubblicato ci sia scritto “Circulation Research” e non “Traffic Research”.

⚠️ NOTA — Claim magnesio e retinolo. La deplezione di magnesio da supplementazione di D3 è documentata in letteratura (Dai et al., BMC Med 2018). La competizione retinolo/RXR è biochimica solida ma l’estensione specifica a “deficit funzionale di vitamina A da colecalciferolo in eccesso” è un’inferenza meccanicistica, non un risultato di trial diretto. Rischio basso ma da segnalare come coerente con la fisiologia, non come “dimostrato in trial”.

⚠️ NOTA — Ceruloplasmina. La relazione tra vitamina D e ceruloplasmina è supportata dal tuo articolo sul blog e dalla logica biochimica (RXR → retinolo → ceruloplasmina). Non ho trovato un trial diretto che misuri il calo di ceruloplasmina in risposta alla supplementazione di D3 in umani. È plausibile e coerente ma richiede la precisazione “ipotesi meccanicistica supportata da biochimica” se qualcuno la contesta.

Riepilendo: 1 errore da correggere subito (la quote troncata di Demer — rischia un’inversione di senso), 1 verifica visiva (Circulation vs Traffic Research), 2 note di prudenza su magnesio/retinolo e ceruloplasmina. Tutto il resto solido e verificato.