L’ipertensione potrebbe essere causata da una risposta autoimmune dei reni.

Scritto da Angelo

Categorie: Nutrizione

3 Giugno 2015

Sintesi: Angelo

hypertension

L’ipertensione primaria è sempre più comune tra la popolazione ed è associata ad una significativa comorbidità.

Questa recente review passa in rassegna molte ipotesi passate e recenti per identificarne le cause, tra cui:

  • i primi studi hanno identificato un difetto di escrezione di sodio per via renale come centrale per la patogenesi;
  • recenti studi si sono concentrati su risposte genetiche congenite.

Alcuni fattori di rischio sono evidenti, tra cui: i polimorfismi genetici che regolano l’escrezione di sodio; una riduzione del numero congenito dei nefroni; l’obesità e l’iperleptinemia; un sistema nervoso simpatico molto attivo; la dieta (sale e fruttosio) e meccanismo metabolici (iperuricemia).

Il rene mostra evidenza una vasocostrizione arteriolare, una risposta infiammatoria intrarenale, stress ossidativo locale, e l’attivazione intrarenale del sistema renina-angiotensina.

Studi recenti suggeriscono che le cellule T intrarenali possano avere un ruolo importante nel causare ipertensione persistente, probabilmente dovuta alla induzione di una risposta autoimmune locale.

La ritenzione di sale a causa della perdita di pressione urinaria porta al rilascio di steroidi cardiotonici con effetti sul sistema nervoso centrale che causano vasocostrizione sistemica ed un aumento della pressione sanguigna.

Altri recenti studi suggeriscono che il sale possa aumentare la pressione sanguigna non semplicemente per effetto sul volume extracellulare ma piuttosto come conseguenza dell’iperosmolarità.
Queste nuove conoscenze potrebbero portare a nuovi approcci per la prevenzione e il trattamento di questa importante malattia.

Riferimento:
Am J Physiol Renal Physiol. 2015 Feb 1;308(3):F167-78. doi: 10.1152/ajprenal.00503.2014. Epub 2014 Nov 5.
The discovery of hypertension: evolving views on the role of the kidneys, and current hot topics.
Johnson RJ1, Lanaspa MA2, Gabriela Sánchez-Lozada L3, Rodriguez-Iturbe B4.

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