FOTOTERAPIA UV PER LE MALATTIE AUTOIMMUNI! UNA STRATEGIA VINCENTE!

Scritto da Angelo

Categorie: Salute

14 Aprile 2021

PERCHÉ LA FOTOTERAPIA UV È STRAORDINARIA PER IL TRATTAMENTO DELLE MALATTIE AUTOINFIAMMATORIE E AUTOIMMUNI

di Alessio Angeleri

PREMESSA

Le cellule CD4+ Thelper che producono interleuchina 17 (IL-17), le famigerate Th17, sono considerate infiammatorie, e la loro sovra-attivazione può portare ad un’infiammazione cronica e risultare nel danneggiamento dei tessuti e degli organi che si osserva nelle malattie infiammatorie e autoimmuni.

L’attivazione Th17 è coinvolta nell’ampio array di patologie come la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide, la psoriasi, il glioma, il lupus, la vitiligine, la tiroidite di Hashimoto, l’aterosclerosi, il diabete di tipo I, le malattie infiammatorie intestinali, l’AIDS, l’epatite, e molte altre.

La differenziazione e le funzioni patogene delle cellule Th17 sono regolate da numerosi segnali interni ed esterni, ed è iniziata dalla stimolazione delle cellule che presentano l’antigene (APC) e le citochine IL-6, IL-21 e TGFβ. Seguendo la sovra-regolazione dei fattori di trascrizione RORγt e RORα mediati dall’asse IL-6-JAK-STAT3, le cellule Th17 producono le citochine caratteristiche IL-17A, IL-17F e IL-22, essenziali per la difesa delle mucose verso i batteri extracellulari e i funghi, inducendo la secrezione dei peptidi anti-microbici dalle cellule epiteliali e reclutando i neutrofili, inducendo la secrezione di chemochine durante il processo infiammatorio.

La deficienza di IL-6, IL-21, TGFβ o del RORγt inibisce la differenziazione delle Th17 e della relativa immunità. Tuttavia, l’effetto della segnalazione del TGFβ in vitro è complicato rispetto alla funzione effettrice della Th17 e può inibire la funzionalità delle cellule Th17.

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Le cellule Th17 naturali sono normalmente presenti nell’intestino in maniera dipendente dal microbiota, mantenendo l’omeostasi dei tessuti e dell’ecosistema microbico. Questo meccanismo è mediato principalmente dall’IL-17 e IL-22, che promuovono la secrezione dei peptidi anti-microbici dalle cellule epiteliali. Le cellule Th17 nelle placche di Peyer possono essere convertite nelle T helper follicolari con alti livelli di Bcl6 e IL-21, che supportano la differenziazione delle cellule B, che secernono le IgA con proprietà specifiche verso l’antigene. Queste cellule specifiche vengono denominate cellule Th17 non patogene e non sono associate alle reazioni autoimmuni.

Tuttavia, quando le cellule Th auto-reattive sono innescate accidentalmente sotto le condizioni Th17, alcuni stimoli ambientali sono in grado di modulare i profili effettori delle cellule Th17 autoimmuni che causano la reazione patogena negli organi bersaglio.

L’IL-1 e l’IL-23 sono citochine proinfiammatorie ben caratterizzate nella loro capacità di stabilizzare ed incrementare le cellule Th17 effettrici nei modelli di malattie autoimmuni, esprimendo i recettori corrispondenti (IL-1R1 e IL-23R).

Le due interleuchine modulano anche il profilo effettore delle cellule Th17 attraverso la regolazione di JunB e i membri della famiglia SOCS e inducono l’espressione dei pathways altamente patogeni IL-17+ IFNγ+ e IL-17+ GM-CSF+ relativo alle cellule T doppio positive, derivante dalle cellule Th17. L’IL-23 non è richiesta per la differenziazione e il mantenimento delle Th17 B non patogeniche intestinali e nella plasticità funzionale verso le T helper follicolari.

I linfociti T non ancora differenziati non esprimono l’IL-1R e I’IL-23R, che avviene durante la differenziazione in presenza dell’IL-6, la cui segnalazione ne sovra-regola l’espressione attraverso il legame tra RORγt e il locus Il1r1 e tra STAT3 e il locus il23r. L’attivazione di STAT3 incrementa anche il cluster miR-183-96-182, che attenua l’espressione del Foxo1, un regolatore negativo dell’IL1-R1 e IL-23R. Il recettore della proteina C reprime l’espressione dell’IL1-R e dell’IL-23R nelle cellule Th17. D’altro lato, l’RBPJ promuove l’espressione dell’IL-23R come regolatore positivo e quindi le cellule RBPJ KO Th17 falliscono nel mostrare la patogenicità.

Tramite l’integrazione di meccanismi regolatori positivi e negativi e feed-forward positivi relativi alla stimolazione di IL-1β e IL-23, la differenziazione delle Th17 è stabilizzata con la sovra-regolazione dell’IL-1R e dell’IL-23-R. Quindi, l’espressione dell’IL-23R è il segno distintivo delle cellule Th17 effettrici e la sua segnalazione promuove l’espressione del Blimp-1, codificata dal Prdm1, e la patogenicità delle cellule Th17 incrementando la produzione di IL-17 e GM-CSF in modo dipendente dal RORγt, STAT3 e p300.

Diversi fattori ambientali sono implicati nella prevalenza delle malattie autoimmuni e allergiche, molte delle quali sono indotte dalle cellule Th17. Segnali esterni come tossine, stress metabolico e pressione osmotica hanno un effetto sul sistema immunitario e sulla patogenicità delle cellule Th17.

Come funziona l’UVB?

Il meccanismo d’azione è stato evidenziato in uno studio su pazienti affetti da artrite psoriasica.
Mediante l’esposizione a UVB narrowband (311 nm), che si è rivelata la più efficace, i ricercatori hanno osservato un aumento della secrezione delle citochine collegate all’immunità Th2, l’IL-10 (citochina anti-infiammatoria) e una significativa diminuzione nel pathway citochinico Th1/Th17.

Questo indica il successo della terapia NB-UVB nella sotto regolazione dell’asse IL-12 e IL-23/Th17. La riduzione delle citochine proinfiammatorie e l’aumento di quelle antinfiammatorie non si limita solamente alle lesioni cutanee, ma ha un effetto sistemico.

Un altro studio sui fibroblasti dermici umani dimostra che l’UVB ha effetto inibitorio sulla produzione dell’IL-6, IL-8 e CXCL-1 indotta dal pathway IL-17A/TNF-α, diminuendo l’espressione dell’IL-17RA e IL-17RC attraverso la segnalazione TGF-β1/Smad3.

La fototerapia ripristina efficacemente la funzionalità e il corretto rapporto Th17/Treg.

Nei pazienti affetti da psoriasi, l’UVB narrowband sopprime la risposta infiammatoria locale e sistemica. Le cellule Treg hanno una funzione regolatoria e giocano un ruolo chiave nella tolleranza periferica. I pazienti sottoposti a fototerapia esibiscono un profilo CD4+ Cd25+ cellule T. L’induzione delle Treg conseguentemente all’esposizione all’UV è associata al “danneggiamento” del DNA indotto (alias creazione dei dimeri di pirimidina), che promuove il movimento delle cellule di Langerhans dalla pelle ai linfonodi drenanti.

Verosimilmente, la formazione dei dimeri altera le cellule APC cutanee e aumenta la loro capacità di attivazione delle Treg.

La radiazione UV promuove la generazione delle cellule CD4+CD25+Foxp3+T entro i linfonodi drenanti seguendo l’immunizzazione. Queste cellule hanno una funzione regolatoria antigene specifica in vivo. Le cellule Treg, quindi, sono pertanto coinvolte negli effetti immunomodulanti della fototerapia, che ne regola sia il numero che la funzionalità.

Conclusioni

La fototerapia UV funziona perché permette il ribilanciamento del sistema immunitario, in modo auto-regolante e senza gli effetti collaterali delle terapie farmacologiche aggressive e dell’integrazione selvaggia.
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Visto che lo sbilanciamento verso la Th17 coinvolge TUTTE le problematiche infiammatorie ed autoimmuni, e gli effetti della fototerapia sono SISTEMICI e non solo limitati alla pelle, ne consegue che le lampade ELIOSLAMP possono rivelarsi uno strumento efficace per la maggior parte dei problemi che affliggono la nostra società sempre più infiammata.

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RIFERIMENTI

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30891627/

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/16878507.2020.1742443

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3554687/

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https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-020-09149-1

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28217129/

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