Sottotitolo: LA FOTOBIOMODULAZIONE/FOTOTERAPIA TIROIDE HASHIMOTO È DOCUMENTATA IN RCT. LA LEVOTIROXINA NON È L’UNICA RISPOSTA.

I benefici clinici della medicina della luce verso la tiroide Hashimoto è un campo clinico documentato da trial randomizzati controllati con placebo, metanalisi ed esperienze cliniche consolidate. Non è wellness da influencer. È medicina con PMID. L’origine editoriale di questo articolo è singolare: il Prof. Fabrizio Angelini — endocrinologo, fondatore SINSeB, collaboratore Juventus FC e VR46 — ha chiesto materiale su tiroide, sport e medicina della luce dopo anni di prescrizione di levotiroxina (Eutirox) e vitamina D ad alte dosi. Si avvicina a queste tecnologie da neofita, con apertura mentale, dopo aver riconosciuto i limiti della terapia sostitutiva standard. Lo cito come “stimolatore di idee editoriali” — dicitura da lui stesso approvata.

Questo articolo risponde alla sua domanda con la letteratura primaria disponibile.

FOTOBIOMODULAZIONE TIROIDE HASHIMOTO: OLTRE EUTIROX + VITAMINA D

La tiroidite di Hashimoto è la causa più comune di ipotiroidismo nei paesi sviluppati. Il protocollo standard è semplice: levotiroxina (Eutirox) per sostituire l’ormone che la tiroide non produce più. Spesso associata a supplementazione di vitamina D ad alte dosi, perché i pazienti ipotiroidei presentano sistematicamente valori bassi di 25(OH)D. Chi segue il mio lavoro sa che la “carenza” di vitamina D non esiste, che il 25OHD3 è un valore ematico non diagnostico e che, soprattutto, il valore “basso” è una conseguenza della malattia infiammatoria e non la causa.

COLECALCIFEROLO VS NB-UVB: LA VITAMINA D ORALE È UN SEGNALE FALSO. LA LUCE È L’UNICA STRADA

Il problema di questo approccio è duplice, anzi triplice.

A. La levotiroxina sostituisce l’ormone ma non agisce sulla causa autoimmune. La distruzione della tiroide continua. Il dosaggio di Eutirox cresce nel tempo.

B. La supplementazione di colecalciferolo alza il 25(OH)D circolante ma — come descrivo nel mio libro Vitamina D — Perché supplementarla è autolesionismo puro (434 pagine, oltre 400 riferimenti, T.R.U. Edizioni) — satura il recettore VDR con un segnale biologico falso. Un valore basso di 25(OH)D in un paziente ipotiroideo è l’indice di un’infiammazione sistemica, non di una “carenza” da correggere con capsule industriali.

C. il paziente, generalmente, si molto meglio per l’effetto dei due ormoni e quindi sembra che la cura funzioni. Ma è il sistema immunitario che si spegne che lo fa sentire molto meglio.

In pratica lo specialista sta facendo esattamente cià che fa sempre la medicina ufficiale: spegne il sintomo. Ma la malattia continua a progredire.

Il risultato: il paziente prende Eutirox per l’ormone e colecalciferolo per la vitamina D (ndr. che tra le altre cose è un altro ormone, un potentissimo ormone secosteroide). Due terapie sostitutive che gestiscono due numeri nel sangue ma non affrontano il meccanismo autoimmune che sta distruggendo la tiroide.

La fotobiomodulazione agisce sul meccanismo alla base della tiroide Hashimoto. Non sostituisce l’ormone. Modula il processo autoimmune e supporta la funzione del tessuto tiroideo residuo.

FOTOBIOMODULAZIONE (LUCE ROSSA ED INFRAROSSA) TIROIDE HASHIMOTO: GLI RCT DI HÖFLING

Il gruppo di Danilo Bianchini Höfling (Università di San Paolo) ha sviluppato il programma di ricerca più completo sulla fotobiomodulazione tiroide Hashimoto. Tre studi in sequenza.

Studio pilota (2010). Höfling DB et al., Lasers in Surgery and Medicine, 2010;42(6):589-596, PMID 20662037, DOI 10.1002/lsm.20941. 15 pazienti con ipotiroidismo da CAT. Risultati: la dose di LT4 è scesa da 96±22 μg/giorno a 38±23 μg/giorno (P<0,0001). Il 47% dei pazienti non ha più richiesto LT4 a 9 mesi dal trattamento. I livelli di TPOAb (anticorpi anti-tiroide-perossidasi) sono scesi da 982±530 U/mL a 579±454 U/mL (P=0,016). L’ecogenicità del parenchima tiroideo è aumentata — segno di rigenerazione tissutale.

RCT randomizzato controllato con placebo (2013). Höfling DB et al., Lasers in Medical Science, 2013;28(3):743-753, PMID 22718472, DOI 10.1007/s10103-012-1129-9. 43 pazienti, randomizzati in due gruppi (LLLT vs placebo). Risultati: la dose media di LT4 nel gruppo LLLT era 38,59±20,22 μg/giorno contro 106,88±22,90 μg/giorno nel gruppo placebo (P<0,001). TPOAb significativamente più bassi nel gruppo LLLT (P=0,043). Il 95,7% dei pazienti LLLT ha ridotto o eliminato la levotiroxina.

Follow-up a 6 anni (2018). Höfling DB et al., International Journal of Endocrinology, 2018;2018:8387530, PMID 30532779, DOI 10.1155/2018/8387530. Registrato su ClinicalTrials.gov (NCT02240563). 25 pazienti LLLT vs 18 placebo, 6 anni dopo il RCT. Risultati: la dose di LT4 richiesta dal gruppo LLLT era significativamente più bassa del gruppo placebo (P=0,002). Sicurezza confermata: nessun aumento di nodularità tiroidea né trasformazione maligna in 6 anni.

Il dato centrale: a 6 anni dal trattamento, i pazienti trattati con LLLT richiedevano meno levotiroxina dei pazienti placebo. L’effetto persiste nel tempo. Non è transitorio.

LE REVISIONI SISTEMATICHE E I TRIAL AGGIUNTIVI — LA CONFERMA

Due revisioni sistematiche hanno consolidato l’evidenza.

Revisione sistematica (2023). Pubblicata su Journal of Lasers in Medical Sciences (PMID 36743139, PMC9841386). Risultati: la LLLT ha ridotto l’infiammazione della ghiandola tiroidea, inibito il traffico delle cellule immunitarie, modulato le risposte infiammatorie e migliorato la rigenerazione del tessuto tiroideo. La revisione conferma la riduzione della dose di LT4 e la diminuzione degli autoanticorpi.

Revisione sistematica (2026). Berisha-Muharremi V, Humolli A. International Journal of Molecular Sciences, 2026;27(7):3007. DOI: 10.3390/ijms27073007. Titolo: “Photobiomodulation Therapy in Chronic Autoimmune Thyroiditis: A Systematic Review of Molecular Mechanisms and Clinical Applications”. Risultati: across studies, la PBM è associata a riduzione degli autoanticorpi tiroidei, miglioramento degli indici ormonali tiroidei e diminuzione della dose di LT4 richiesta. La review cita esplicitamente i dati di Höfling et al. e conferma l’assenza di effetti avversi a lungo termine, inclusa l’assenza di aumento di nodularità o trasformazione maligna.

Berisha-Muharremi e Humolli documentano inoltre un aumento del flusso sanguigno tiroideo dopo PBM — la vascolarizzazione migliora. Una ghiandola meglio irrorata funziona meglio.

Trial di Ercetin (2020). Ercetin C et al., Photobiomodul Photomed Laser Surg, 2020;38(7):409-412, PMID 32186976, DOI 10.1089/photob.2019.4740. 350 pazienti con tiroidite di Hashimoto, divisi in due gruppi: Gruppo 1 (n=210) PBM + supplementazione (vitamina D, ferro, selenio); Gruppo 2 (n=140) solo supplementazione. Risultati: l’aumento del T3 e del rapporto T3/T4 è stato marcatamente superiore nel Gruppo 1 (P=0,0001). La riduzione degli anticorpi anti-TPO è stata significativamente diversa tra i due gruppi (P=0,0001). Il bisogno di levotiroxina è significativamente diminuito nel Gruppo 1 (P=0,03). La LLLT è 70 volte più efficace nell’aumentare il rapporto T3/T4 (P=0,001) e 15 volte più efficace nel ridurre il dosaggio di levotiroxina.

Trial di Berisha-Muharremi (2025). Berisha-Muharremi V et al., Biomedicines, 2025;13(7):1555, PMID 40722630, DOI 10.3390/biomedicines13071555. 98 donne (20-50 anni), follow-up a 12 mesi. PBM: 820 nm, 200 mW, modalità continua, 20 secondi per punto in 8 punti (32 J/cm² per punto), due volte a settimana per tre settimane. Risultati: il gruppo PBM ha mostrato miglioramenti significativamente maggiori nella normalizzazione del volume tiroideo, riduzione di TSH, anti-TPO, anti-TG e dosaggio di LT4 (P<0,05). La ghiandola si è rimpicciolita verso dimensioni normali.

Trial di Tunç (2026). Tunç S et al., Lasers in Medical Science, 2026;41(1):62, PMID 41910812, DOI 10.1007/s10103-026-04864-x. 60 pazienti con Hashimoto, PBM vs sham, due volte a settimana per tre settimane. Risultati: la fotobiomodulazione tiroide Hashimoto ha ridotto significativamente la severità della fatica, migliorato la qualità del sonno, ridotto la sonnolenza diurna e migliorato lo stato comportamentale (ansia e depressione) — tutti P<0,05 a favore del gruppo attivo. Il Follow-up a 3 mesi ha confermato la persistenza dei risultati.

Il quadro clinico: la PBM non solo riduce la dose di Eutirox e gli autoanticorpi. Migliora la funzione tiroidea, normalizza il volume della ghiandola, migliora la qualità della vita e combatte la fatica — il sintomo più invalidante dell’ipotiroidismo.

FOTOBIOMODULAZIONE TIROIDE HASHIMOTO: IL MECANISMO DELL’ACQUA STRUTTURATA

La fotobiomodulazione tiroide Hashimoto agisce attraverso il meccanismo descritto da Andrei P. Sommer: la luce rossa e near-infrared (670-980 nm) riorganizza l’acqua strutturata intracellulare (Exclusion Zone water / acqua cristallina), modificandone le proprietà fisico-chimiche e creando un gradiente protonico che alimenta la produzione di ATP mitocondriale.

Sommer AP et al. hanno pubblicato il modello dell’acqua cristallina come target della fotobiomodulazione in una serie di paper peer-reviewed. Il paper fondamentale è “Light Effect on Water Viscosity: Implication for ATP Biosynthesis” (Scientific Reports, 2015;5:12029, PMID 26154113, DOI 10.1038/srep12029): la luce a 670 nm riduce la viscosità dell’acqua nanoscopica che circonda il rotore dell’ATP sintasi, diminuendo l’attrito idrodinamico e permettendo al motore rotante mitocondriale di accelerare la sintesi di ATP. Il concetto è formalizzato in “Aging Is a Sticky Business” (Photomed Laser Surg, 2018;36(5):284-286, PMID 29570422): lo stress ossidativo e l’invecchiamento ispessiscono l’acqua interfaciale — “sticky water” — che la luce rossa/NIR riporta a viscosità normale.

Questo meccanismo è il motivo per cui la PBM funziona sulla tiroide. Il tessuto tiroideo è uno dei tessuti metabolicamente più attivi del corpo umano. Le cellule follicolari tiroidee sintetizzano ormoni attraverso processi che richiedono energia mitocondriale massiva: iodurazione della tiroglobulina, endocitosi, esocitosi, conversione T4→T3. Quando la funzione mitocondriale è compromessa — dall’infiammazione autoimmune cronica, dallo stress ossidativo, dalla disfunzione del VDR — il tessuto tiroideo perde efficienza. La PBM ripristina il gradiente protonico, ripristina l’ATP, ripristina la funzione.

Non è un’ipotesi. Sommer ha pubblicato il modello dell’acqua cristallina come target della fotobiomodulazione in una serie di paper peer-reviewed. La luce rossa/NIR agisce sull’acqua intracellulare, non sulla molecola. Il segnale luminoso riorganizza le proprietà fisiche dell’acqua che circonda i mitocondri, creando le condizioni per un’efficienza energetica superiore.

LA LUCE UV E L’ASSE NEUROENDOCRINO — ANNI LUCE OLTRE LA VITAMINA D

La fotobiomodulazione nel vicino infrarosso è un livello di intervento. Ma la luce agisce sul sistema tiroideo anche attraverso un altro canale: la tanto vituperata luce ultravioletta e l’asse neuro-endocrino-cutaneo.

Slominski et al. (PNAS 2024;121(13):e2308374121, PMID 38489380, DOI 10.1073/pnas.2308374121) hanno pubblicato il paper fondamentale “Photo-neuro-immuno-endocrinology: How the ultraviolet radiation regulates the body, brain, and immune system”. La tesi: la radiazione UV induce segnali elettrici, chimici e biologici inviati al cervello, al sistema endocrino e al sistema immunitario. La pelle non è un semplice involucro — è un organo neuroendocrino che traduce il segnale luminoso in segnali sistemici.

La rilevanza per la tiroide: l’esposizione UV attiva i centri di coordinamento neuroendocrini, inclusi quelli che regolano l’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide. La luce UV non produce solo vitamina D. Produce un segnale sistemico che modula la funzione tiroidea.

Una revisione sistematica pubblicata su Clinical Biochemistry Reviews (Gorman S et al., 2019;40(3):147-162, PMID 31530965, PMC6719744, DOI 10.33176/AACB-19-00026) ha analizzato 25 studi sugli effetti della radiazione UV sulla funzione metabolica. Risultati: l’esposizione solare riduce i livelli di LDL-colesterolo. La fototerapia NB-UVB riduce i marker infiammatori sistemici (proteina C-reattiva e interleuchina-6). L’infiammazione sistemica è il substrato dell’autoimmunità tiroidea.

La distinzione è chiara:

A. PBM (670-980 nm): agisce sui mitocondri del tessuto tiroideo — ripristina l’ATP, modula l’infiammazione locale

B. Fototerapia UVB (311-313 nm): agisce sul sistema neuroendocrino sistemico — modula l’asse immunitario, riduce l’infiammazione sistemica

I due approcci non sono alternativi. Sono complementari.

TIROIDE E PERFORMANCE SPORTIVA — L’ASSE ENERGETICO

Qui entra il collegamento con la performance sportiva — il terreno del Prof. Angelini con Juventus e VR46.

La tiroide regola il metabolismo energetico di ogni cellula del corpo. Gli ormoni tiroidei (T3 in particolare) controllano:

A. La termogenesi e il metabolismo basale

B. La conversione periferica T4→T3 — avviene nei tessuti periferici, principalmente nel fegato e nel muscolo scheletrico

C. L’efficienza mitocondriale — il T3 regola l’espressione dei geni mitocondriali e la biosintesi dei complessi della catena di trasporto degli elettroni

D. La sensibilità catecolaminergica — il T3 amplifica l’effetto di adrenalina e noradrenalina sul muscolo

Un atleta con funzione tiroide subottimale ha un metabolismo energetico compromesso. La conversione T4→T3 è ridotta. L’efficienza mitocondriale è subottimale. La performance ne risente.

La PBM agisce su entrambi i livelli:

A. Sul tessuto tiroideo: ripristina la funzione delle cellule follicolari, riduce l’infiammazione autoimmune, supporta la sintesi ormonale

B. Sui mitocondri muscolari: l’acqua strutturata di Sommer spiega come la stessa luce che agisce sulla tiroide agisce anche sui mitocondri del muscolo scheletrico — stesso meccanismo, stesso gradiente protonico, stessa produzione di ATP

L’asse tiroide-mitocondrio-performance è un asse unico. La fotobiomodulazione tiroide Hashimoto lo supporta a entrambi i livelli.

OSSIDO NITRICO: IL MOTORE VASCOLARE DELLA PERFORMANCE

La fotobiomodulazione non agisce solo sull’ATP. Agisce anche sull’ossido nitrico (NO) — il vasodilatatore endogeno più potente del sistema cardiovascolare. E questo lo fa ancora più potentemente la fototerapia UV.

Mitchell UH, Mack GL (American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 2013;92(2):151-156, PMID 23334615, DOI 10.1097/PHM.0b013e318269d70a) hanno condotto un trial clinico randomizzato in singolo cieco su 15 soggetti sani. Risultati: il trattamento con luce near-infrared ha aumentato significativamente i livelli di ossido nitrico nel sangue venoso drenante dal sito di trattamento (F=15,75, P=0,003). Il picco di NO è avvenuto a 5 minuti dall’inizio del trattamento. L’area sotto la curva del trattamento attivo è risultata significativamente più ampia rispetto al sham (t=2,26, P=0,037).

Cosa significa questo per un atleta:

A. Più NO = più vasodilatazione = maggiore flusso sanguigno ai muscoli in attività

B. Più flusso sanguigno = maggiore delivery di ossigeno e nutrienti

C. Maggiore delivery = migliore performance aerobica e minor fatica

D. Minore fatica = più tempo fino all’esaurimento

Tomazoni SS et al. (Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2019;2019:6239058, PMID 31827687, DOI 10.1155/2019/6239058) hanno verificato questo meccanismo su 22 calciatori professionisti di alto livello in un RCT in triplo cieco, controllato con placebo, crossover. Risultati: la PBM pre-esercizio ha aumentato significativamente il VO2max sia relativo (P<0,0467) sia assoluto (P<0,0013), il tempo fino all’esaurimento (P<0,0043), e ha ridotto significativamente la creatina chinasi (P<0,0001) e la lattato deidrogenasi (P<0,0001). La PBM ha ridotto l’interleuchina-6 (P<0,0001) e i marker di stress ossidativo (TBARS, proteine carbonilate), aumentando contemporaneamente le difese antiossidanti (superossido dismutasi e catalasi, entrambe P<0,0001).

Il quadro è completo: la fotobiomodulazione aumenta l’ossido nitrico, migliora il VO2max, ritarda l’esaurimento, riduce il danno muscolare e potenzia le difese antiossidanti. Tutto in atleti di alto livello. Tutto con dati STATISTICAMENTE SIGNIFICANTI.

ANCHE LA FOTOTERAPIA UVB MOBILIZZA L’OSSIDO NITRICO CUTANEO

Ma la fotobiomodulazione NIR non è l’unico pathway che agisce sull’ossido nitrico. La radiazione UV — inclusa la componente UVB — mobilizza i depositi cutanei di nitriti trasformandoli in NO bioattivo. La pelle non è un semplice involucro: è il più grande reservoir di nitriti del corpo umano, e la luce UV è la chiave che li libera.

Weller RB et al. (Journal of the American Heart Association, 2020;9(5):e013837, PMID 32106744, DOI 10.1161/JAHA.119.013837) hanno condotto lo studio epidemiologico più ampio mai realizzato su UV e pressione sanguigna: 342.457 pazienti in 2.178 centri dialitici USA, seguiti per 3 anni. Risultato: temperatura, UVA e UVB erano tutti linearmente e inversamente associati alla pressione sistolica (SBP). L’associazione restava statisticamente significativa anche dopo correzione per la temperatura. In altre parole: non è il caldo che abbassa la pressione in estate. È la luce.

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Holliman G et al. (Scientific Reports, 2017;7:11105, PMID 28894213, DOI 10.1038/s41598-017-11567-5) hanno dimostrato il meccanismo cellulare: cheratinociti e cellule endoteliali microvascolari rilasciano NO in risposta a radiazione UV biologicamente rilevante. I nitriti immagazzinati nelle cellule cutanee sono la fonte del NO rilasciato dalla luce. Effetto mantenuto anche nei cheratinociti di donatori adulti — non è un fenomeno limitato alla pelle neonatale.

Liddle L et al. (Nitric Oxide, 2022;127:1-9, PMID 35792235, DOI 10.1016/j.niox.2022.06.007) hanno quantificato l’effetto stagionale: il nitrito plasmatico — marker stabile della sintesi di NO — è risultato 46% più alto in estate che in inverno, con esposizione UVA 5 volte superiore. La pressione sanguigna era significativamente più bassa in estate. Il nitrito plasmatico era negativamente associato alla pressione sistolica, diastolica e media. In inverno, quando la luce UV scarseggia, il NO cala e la pressione sale.

La review di Quan QL et al. (Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine, 2023;39(6):573-581, PMID 37731181, DOI 10.1111/phpp.12914) sintetizza: l’esposizione UV abbassa la pressione sanguigna e previene lo sviluppo di malattie cardiovascolari e metaboliche (sindrome metabolica, obesità, diabete tipo 2) principalmente attraverso meccanismi che dipendono dal NO indotto dalla UV — non dalla vitamina D.

Juzeniene A, Moan J (Dermatoendocrinology, 2012;4(2):109-117, PMID 22928066, DOI 10.4161/derm.20013) confermano che la UV genera NO, riduce la pressione e migliora la salute cardiovascolare attraverso pathway indipendenti dalla sintesi di vitamina D. Il NO indotto dalla UV ha anche effetti antimicrobici e agisce come neurotrasmettitore.

Il quadro per la performance sportiva è duplice:

A. Fotobiomodulazione NIR (soprattutto l’810 nm): aumenta il NO nel sangue venoso drenante dal sito di trattamento (Mitchell 2013) — vasodilatazione locale, maggiore delivery di ossigeno ai muscoli

B. Fototerapia UVB (311-313 nm): mobilizza i depositi cutanei di nitriti trasformandoli in NO sistemico (Weller 2020, Holliman 2017) — vasodilatazione sistemica, riduzione della pressione sanguigna, miglioramento del flusso ematico globale

I due pathway agiscono su target diversi con lo stesso risultato: più ossido nitrico, più vasodilatazione, più ossigeno ai tessuti, più performance. La differenza è che la PBM agisce localmente sul tessuto irradiato, mentre la fototerapia UVB agisce sistemically attraverso il reservoir cutaneo di nitriti. Per un atleta, la combinazione dei due pathway — PBM sui muscoli e UVB sulla pelle — massimizza la disponibilità di NO in modo che nessun singolo approccio può eguagliare.

BIOGENESI MITOCONDRIALE E FUNZIONE CARDIACA

La PBM non si limita a migliorare i mitocondri esistenti. Ne stimola la biogenesi — la creazione di nuovi mitocondri.

Nguyen LM et al. (Mitochondrion, 2014;14(1):42-48, PMID 24246911, DOI 10.1016/j.mito.2013.11.001) hanno dimostrato che l’esposizione acuta a luce near-infrared (800-950 nm, 22,8 J/cm²) in cellule muscolari differenziate (C2C12) induce un aumento dose-dipendente dei segnali mitocondriali. Dopo 4 giorni di trattamento ripetuto: AMPK +3,1 volte, p38 MAPK +2,8 volte, PGC-1α +19,7%, Sirt1 +26,8%, riduzione di RIP140 del 23,2%. PGC-1α è il master regulator della biogenesi mitocondriale. Sirt1 è la deacetilasi che attiva PGC-1α. RIP140 è il co-repressore che sopprime i geni metabolici — la sua riduzione significa che i freni alla biogenesi vengono rilasciati.

Il significato per la performance: più mitocondri = più capacità di produrre ATP = più resistenza aerobica = più potenza sostenibile.

Per la funzione cardiaca, Bahr AC et al. (Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, 2024;258:112991, PMID 39033547, DOI 10.1016/j.jphotobiol.2024.112991) hanno dimostrato che la PBM a 850 nm protegge i cardiomiociti esposti a ipossia/riossigenazione. La PBM ha aumentato l’espressione di Nrf2 (fattore di trascrizione antiossidante), HSP70 (proteina da shock termico), mTOR, e ha ridotto l’apoptosi (Bax) e lo stress ossidativo (xantina ossidasi). Il cuore tollera meglio lo stress ischemico dopo la fotobiomodulazione.

Per un atleta, il cuore è il motore. Un cuore ed i muscoli con mitocondri più efficienti e più resistenti allo stress ossidativo pompa più sangue per più tempo. La PBM agisce sul muscolo scheletrico e sul miocardio con lo stesso meccanismo — l’acqua strutturata di Sommer.

TESTOSTERONE: IL MINISTRO HEGSETH HA RAGIONE. MA LA SOLUZIONE È SBAGLIATA.

FOTOTERAPIA E REGOLAZIONE DEGLI ORMONI STEROIDEI — OLTRE LA VITAMINA D

Qui arriviamo al punto che la medicina convenzionale sistematicamente ignora.

La luce non produce solo vitamina D (che, come detto, è un ormone secosteroideo). La luce regola l’intero spettro degli ormoni steroidei. E lo fa attraverso pathway che non passano neanche lontanamtne dal colecalciferolo.

Parikh R et al. (Cell Reports, 2021;36(8):109579, PMID 34433056, DOI 10.1016/j.celrep.2021.109579) hanno scoperto un asse endocrino luce-pelle-cervello-gonadi indipendente dalla vitamina D. L’esposizione UVB attiva la proteina p53 nei cheratinociti epidermici, innescando il rilascio sistemico di ormoni steroidei. Nei topi: l’UVB ha aumentato i livelli di testosterone nei maschi, l’espressione dell’ormone anti-Mülleriano (AMH) e il peso ovarico nelle femmine (P<0,05). Negli umani: l’esposizione solare correla positivamente con i livelli di testosterone (P<0,05). Il knockout condizionale di p53 nei cheratinociti elimina completamente la risposta testosterone-indotta dalla luce.

Il dato è inequivocabile: la pelle esposta a UVB diventa un organo endocrino che segnala al sistema riproduttivo. Senza capsule. Senza supplementazione. Solo luce.

UVB E SPINTA SESSUALE E ROMANTICA

Feng Y et al. (CNS Neuroscience & Therapeutics, 2024;30(2):e14574, PMID 38421088, DOI 10.1111/cns.14574) hanno dimostrato che la PBM a 808 nm (350 mW/cm², 42 J/cm², 7 giorni consecutivi) aumenta la concentrazione di testosterone nel tessuto cerebrale e attiva il recettore androgenico. La sintesi testosterone-indotta dalla PBM è mediata dall’enzima 17β-HSD5 (17β-idrossisteroide deidrogenasi 5). Il blocco del recettore androgenico con flutamide ha annullato gli effetti benefici della PBM — confermando che il testosterone è il mediatore.

Hasani A et al. (Life Sciences, 2020;254:117767, PMID 32407848, DOI 10.1016/j.lfs.2020.117767) hanno dimostrato che la PBM a 660 nm e 808 nm ripristina le cellule di Leydig e la produzione di testosterone in topi con degenerazione testicolare indotta da ipertermia. La PBM ha elevato significativamente il testosterone sierico (P<0,05), aumentato il numero di cellule di Leydig, ridotto la produzione di ROS e soppresso l’espressione dei geni infiammatori IL-1α, IL-6 e TNF-α (P<0,05).

La fototerapia regola anche la secrezione di cortisolo. Jung CM et al. (Journal of Biological Rhythms, 2010;25(3):208-216, PMID 20484692, DOI 10.1177/0748730410368413) hanno dimostrato che l’esposizione a luce intensa sopprime significativamente i livelli di cortisolo plasmatico (P<0,05) rispetto alla luce debole. Il pathway: il nucleo soprachiasmatico (SCN) comunica l’input fotico direttamente alla corteccia surrenalica attraverso vie neurali multisinaptiche.

Per un atleta, la regolazione del cortisolo è cruciale. Il cortisolo elevato cronico catabolizza il muscolo, sopprime il testosterone, compromette il recupero. La fototerapia modula questo asse.

Il punto chiave: la luce UV produce un’intera famiglia di fotoderivati cutanei che le capsule industriali non possono replicare. Il sole non è una fabbrica di vitamina D. Il sole produce:

A. Previtamina D3 → Vitamina D3

B. Lumisterolo — fotoprodotto reversibile, funge da reservoir

C. Tachisterolo — biologicamente attivo

D. Metaboliti CYP11A1 — ormoni secosteroidi non classici con attività biologica propria

E. Segnali p53-dipendenti — attivazione sistemica degli ormoni steroidei

F. ecc ecc ecc… Potrei andare avanti almeno fino alla Z.

Slominski AT et al. (Journal of Investigative Dermatology, 2024, PMC11416330) hanno documentato che lumisterolo e tachisterolo non sono inerti. Sono fotoprodotti biologicamente attivi con attività proprie. Il lumisterolo è reversibile e funge da reservoir. Il tachisterolo è biologicamente attivo. Nessuno di questi si trova in una capsula di colecalciferolo.

La supplementazione orale di vitamina D alza un numero nel sangue. La fototerapia UV attiva un sistema endocrino completo.

MELATONINA MITOCONDRIALE: IL RECUPERO PARTE DALLE CELLULE

La melatonina non si produce solo nella ghiandola pineale. Si produce nei mitocondri di ogni cellula. E la luce near-infrared la stimola.

DI GIORNO E SE ESPONIAMO LA PELLE AL SOLE (MA CI DICONO CHE FACCIA MALE)… OLTRE IL 95% TOTALE DI MELATONINA LA PRODUCONO MITOCONDRI BEN FUNZIONANTI!

Reiter RJ et al. (Biology, 2023;12(1):89, PMID 36671781, DOI 10.3390/biology12010089) hanno dimostrato che l’esposizione a luce near-infrared (600-1000 nm) stimola la sintesi di melatonina subcellulare mitocondriale. La melatonina mitocondriale è ordini di grandezza superiore ai livelli circolanti nel sangue. Agisce come antiossidante locale e interruttore metabolico. La melatonina pineale (~0,1-0,3 mg/giorno) regola il ritmo circadiano. La melatonina mitocondriale protegge i tessuti in loco.

Hamblin MR (Journal of Biophotonics, 2018;11(8):e201700282, PMID 29227581, DOI 10.1002/jbio.201700282) ha confermato che la PBM stimola la sintesi di melatonina extrapineale attraverso le vie di segnalazione cAMP e NF-κB. Questa melatonina locale protegge la fosforilazione ossidativa mitocondriale, sopprime l’involuzione timica legata all’età e protegge le cellule staminali del midollo osseo dai danni dei ROS.

Per un atleta, la melatonina mitocondriale significa recupero. La melatonina è l’antiossidante più potente prodotto dal corpo umano. Neutralizza i radicali liberi prodotti dall’esercizio intenso. Protegge i mitocondri dal danno ossidativo. Supporta la riparazione tissutale notturna.

Zhao J et al. (Journal of Athletic Training, 2012;47(6):673-678, PMID 23182016, DOI 10.4085/1062-6050-47.6.08) hanno testato questo su 20 cestiste elite cinesi. Risultati: 14 giorni di trattamento con luce rossa (660 nm) per 30 minuti ogni sera hanno aumentato significativamente i livelli sierici di melatonina (P<0,05) e migliorato la performance di resistenza (test di corsa 12 minuti, P<0,05). Correlazione inversa significativa tra miglioramento della qualità del sonno (PSQI) e aumento della melatonina (r=-0,695, P=0,006).

Liu G et al. (Lasers in Medical Science, 2025;40(1):479, PMID 41240116, DOI 10.1007/s10103-025-04731-1) hanno dimostrato che la PBM transcranica near-infrared migliora il desiderio sessuale ridotto da stress cronico in topi maschi, attivando i neuroni dopaminergici dell’ipotalamo AVPV/PVpo. La PBM ha misurato i livelli sierici di testosterone e cortisolo, confermando un effetto di modulazione ormonale.

La melatonina orale in capsule industriali — prodotta da Merck, BASF, Siegfried — esattamente come con il colecalciferolo è un segnale falso. Sopprime la secrezione di insulina legandosi ai recettori MTNR1B delle cellule beta pancreatiche. La melatonina mitocondriale endogena, stimolata dalla luce, è il segnale biologico corretto. La differenza non è sottile. È tra un farmaco e un pathway fisiologico.

LA MELATONINA IN CAPSULA NON E’ SOLO TOSSICA MA CERTAMENTE FOTOTOSSICA

RECOVERY — IL SECONDO TEMPO DELLA PERFORMANCE

La performance non si misura solo in what you do during the game. Si misura in come ti riprendi dopo. Per un atleta professionista — che si allena quotidianamente, che compete ogni settimana — il recupero è il fattore limitante.

La meta-analisi di Qiu D et al. (Sports Health, 2026;18(3):496-506, PMID 40995827, DOI 10.1177/19417381251372977) su 14 RCT ha analizzato l’effetto della PBM sulla performance muscolare in pallavolisti e calciatori. Risultati: la PBM ha aumentato significativamente il numero di ripetizioni (SMD 0,58, P=0,04) e ridotto significativamente i livelli di creatina chinasi (MD -45,37, P<0,001). La CK è il marker del danno muscolare. Ridurla significa recuperare più velocemente. Negli atleti di pallavolo l’effetto dominante è sull’endurance (più ripetizioni). Nei calciatori è sulla riduzione del danno muscolare (CK più bassa).

Rentz LE et al. (Sports, 2022;10(8):119, PMID 36006085, DOI 10.3390/sports10080119) hanno misurato gli effetti della PBM full-body su giocatrici di calcio della NCAA Division I per un’intera stagione competitiva. Risultati: la frequenza cardiaca media è risultata significativamente più bassa la notte dopo una sessione di PBM (P=0,0055). La durata totale del sonno è diminuita di 40 minuti (P=0,0006). Nonostante meno sonno, gli indicatori cardiorespiratori di recupero erano migliorati. Questo significa che la PBM rende il recupero più efficiente — non più lungo, ma più profondo.

Il recupero non è “riposo”. È riparazione cellulare. La PBM accelera la riparazione attraverso tre meccanismi simultanei:

A. Melatonina mitocondriale: antiossidante locale che neutralizza i ROS dell’esercizio

B. Riduzione dell’infiammazione: IL-6 ridotta (Tomazoni), marker infiammatori sistemici ridotti (Gorman)

C. Biogenesi mitocondriale: nuovi mitocondri per ripristinare le scorte energetiche più velocemente

Un atleta che recupera meglio si allena meglio. Un atleta che si allena meglio performa meglio. La catena è lineare.

WELLNESS — LA LUCE COME OTTIMIZZAZIONE, NON SOLO TERAPIA

La fotobiomodulazione per la tiroide Hashimoto è documentata in pazienti con malattia autoimmune. Ma la stessa tecnologia ha un’applicazione wellness: atleti sani e persone che vogliono ottimizzare l’asse tiroide-mitocondrio-performance senza avere una patologia.

Il principio è lo stesso. La luce rossa/NIR agisce sull’acqua strutturata intracellulare. Il gradiente protonico alimenta l’ATP. La funzione tiroidea beneficia del miglioramento energetico mitocondriale. La performance migliora perché l’asse energetico è più efficiente.

Non si tratta di “curare” una tiroide sana. Si tratta di ottimizzare un sistema che nella società moderna è sistematicamente sottoposto a stress: inquinamento luminoso, vita indoor, ritmi circadiani frammentati, alimentazione pro-infiammatoria. La fotobiomodulazione è lo strumento tecnologico che compensa la desincronizzazione indotta dall’ambiente.

LE LAMPADE IBRIDE ELIOS LAMP: UN’IPOTESI FISIOLOGICA

Quando il sole non è disponibile — inverno, latitudini alte, vita indoor — le tecnologie Elios Lamp uniche e brevettate replicano i pathway fotobiologici del sole. La differenza rispetto al passato è che oggi disponiamo di lampade ibride: dispositivi che combinano fotobiomodulazione (rosso/NIR) e fototerapia UV nello stesso strumento.

Questa integrazione è rilevante per la tiroide e la performance per un motivo preciso: i due pathway documentati in questo articolo — la PBM sui mitocondri tiroidei e muscolari, la fototerapia UV sull’asse neuroendocrino cutaneo — operano su target biologici diversi. Un dispositivo che li attiva simultaneamente dovrebbe, in ipotesi, massimizzare l’effetto sistemico.

ECCO ALCUNI ESEMPI:

La VENUS 2.0 PULSAR combina 144W UV (mix UVA-UVB) per la fototerapia cutanea con 864W COB (670/810/980 nm) per la fotobiomodulazione. Pulsazione a 5 frequenze: 10-40-50-100-200 Hz. È la lampada che fa ciò che il sole fa: fotoprodotti cutanei (vitamina D3, lumisterolo, tachisterolo, metaboliti CYP11A1) e PBM mitocondriale nello stesso dispositivo. L’ipotesi fisiologica: la simultaneità dei due pathway — attivazione p53 cutanea da UVB e riorganizzazione dell’acqua cristallina da NIR — produce un segnale sistemico più ampio rispetto alla singola modalità isolata. L’asse tiroide-mitocondrio-performance riceve due input complementari: uno locale (PBM sul tessuto) e uno sistemico (UV sull’asse neuroendocrino).

Per la fotobiomodulazione tiroide specifica, il dispositivo di riferimento resta la QUASAR: 13 lunghezze d’onda che coprono l’intero spettro terapeutico dal visibile al vicino infrarosso profondo (810, 980, 1064 nm). Pulsazione programmabile. È il dispositivo più versatile della linea — adattabile al contesto tiroideo, sistemico e muscolare. E soprattutto tecnologia mista polatizzata e pulsata!

Le ultime evidenze scientifiche sulla fotobiomodulazione con luce polarizzata (2020-2025)

Tutte le lampade Elios Lamp condividono la pulsazione programmabile — il segnale variabile che il sistema biologico riconosce, non la luce piatta e continua. La pulsazione non è un dettaglio estetico. È il modo in cui il segnale luminoso imita il sole: il sole pulsa, il sole varia, il sole non è una lampadina fissa. I tessuti biologici rispondono alla variazione, non alla monotonia.

L’ipotesi fisiologica sulle lampade ibride è la seguente:

A. Fotobiomodulazione (670-980 nm): agisce sull’acqua cristallina mitocondriale → ATP → funzione tiroide + muscolo + cuore

B. Fototerapia UVB (297-313 nm): agisce sui cheratinociti → p53 → asse pelle-cervello-gonadi → testosterone + cortisolo + ormoni steroidei

C. Fotoderivati cutanei: vitamina D3 endogena + lumisterolo + tachisterolo + metaboliti CYP11A1 → famiglia completa di fotoprodotti non replicabili con capsule

D. Pulsazione: segnale variabile che imita il sole → riconoscimento biologico

E. Polarizzazione: potenzia gli effetti della PMB.

E. Effetto combinato: tiroide + mitocondri + ormoni steroidei + recupero → sistema integrato

Questa è un’ipotesi fisiologica. I singoli pathway sono documentati in letteratura. L’effetto combinato delle lampade ibride su tutti i pathway simultaneamente richiede trial clinici specifici per essere confermato. Ma i mattoni e banale logica ci sono tutti.

Il Prof. Angelini ha chiesto. La letteratura risponde. Le tecnologie esistono. Quello che manca è la integrazione clinica tra endocrinologia e fotobiologia — un ponte che la medicina convenzionale non ha ancora costruito.

IL TRADIMENTO DI IPPOCRATE

Nel mio prossimo libro Il Tradimento di Ippocrate tratto il tema della gestione metabolica sistemica. La tiroide non è un organo isolato. È il regolatore centrale di un asse energetico che coinvolge fegato, muscolo, mitocondri e sistema immunitario. La terapia sostitutiva con Eutirox + colecalciferolo gestisce due numeri nel sangue ma ignora l’asse. La fotomedicina agisce sull’asse — non sui numeri.

La luce non è un integratore. La luce è l’informazione che il sistema biologico usa per regolare l’intero asse metabolico. Dalla tiroide ai mitocondri, dal testosterone alla melatonina, dal colesterolo alla ceruloplasmina. Tutto è connesso. La fotomedicina è lo strumento tecnologico che veicola quell’informazione.

CONCLUSIONE — LA LUCE SULLA TIROIDE, NON SOLO LA PILLOLA

La fotomedicina nella tiroide Hashimoto è documentata. Tre studi di Höfling (2010, 2013, 2018), il trial di Ercetin su 350 pazienti (2020), il trial di Berisha-Muharremi su 98 pazienti a 12 mesi (2025), il trial di Tunç su 60 pazienti (2026), due revisioni sistematiche (2023, 2026), trial registrati su ClinicalTrials.gov. I dati: riduzione della dose di levotiroxina, riduzione degli autoanticorpi, miglioramento del rapporto T3/T4, normalizzazione del volume tiroideo, miglioramento della vascolarizzazione, riduzione della fatica, sicurezza confermata a 6 anni.

Il meccanismo è l’acqua strutturata di Sommer — la luce riorganizza il gradiente protonico che alimenta l’ATP mitocondriale del tessuto tiroideo.

La fototerapia UVB complementa la PBM attraverso l’asse neuroendocrino cutaneo documentato da Slominski su PNAS. La luce UV non produce solo vitamina D — attiva l’asse pelle-cervello-gonadi documentato da Parikh su Cell Reports, con aumento del testosterone e modulazione del cortisolo.

La performance sportiva beneficia dell’asse tiroide-mitocondrio-performance ottimizzato dalla luce: più ossido nitrico (Mitchell), più VO2max (Tomazoni), più biogenesi mitocondriale (Nguyen), più protezione cardiaca (Bahr), più testosterone (Feng, Hasani), più melatonina mitocondriale (Reiter, Zhao), meno CK e meno infiammazione (Qiu meta-analisi), recupero più efficiente nonostante meno sonno (Rentz).

Le lampade ibride Elios Lamp integrano i due pathway (PBM + UV) nello stesso dispositivo. L’ipotesi fisiologica è che la simultaneità massimizzi l’effetto sistemico. I mattoni sono documentati. L’effetto combinato richiede trial clinici specifici.

La terapia standard (Eutirox + vitamina D) resta il punto di partenza. Ma il Prof. Angelini ha fatto la domanda giusta: e se ci fosse qualcosa in più? La letteratura dice di sì. Le tecnologie esistono. La integrazione clinica è il prossimo passo.

Questo articolo nasce dalla collaborazione tra Angelo Rossiello e un’intelligenza artificiale avanzata. Lo studio scientifico e gli altri riferimenti sono stati forniti da Angelo, che ha dato indicazioni precise su struttura, tono e obiettivi. L’AI ha elaborato la bozza, Angelo ha revisionato e validato ogni affermazione scientifica con un metodo che definisce “loop di affinamento”.

RIFERIMENTI SCIENTIFICI

1. Höfling DB et al. Low-level laser therapy in chronic autoimmune thyroiditis: a pilot study. Lasers in Surgery and Medicine. 2010;42(6):589-596. PMID: 20662037. DOI: 10.1002/lsm.20941.
2. Höfling DB et al. Low-level laser in the treatment of patients with hypothyroidism induced by chronic autoimmune thyroiditis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. Lasers in Medical Science. 2013;28(3):743-753. PMID: 22718472. DOI: 10.1007/s10103-012-1129-9.
3. Höfling DB et al. Safety and Efficacy of Low-Level Laser Therapy in Autoimmune Thyroiditis: Long-Term Follow-Up Study. International Journal of Endocrinology. 2018;2018:8387530. PMID: 30532779. DOI: 10.1155/2018/8387530. ClinicalTrials.gov: NCT02240563.
4. Hossein-Khannazer N et al. Low-Level Laser Therapy in the Treatment of Autoimmune Thyroiditis: A Systematic Review. Journal of Lasers Medical Science. 2022;13:e34. PMID: 36743139. PMC: 9841386. 10.34172/jlms.2022.34
5. Berisha-Muharremi V, Humolli A. Photobiomodulation Therapy in Chronic Autoimmune Thyroiditis: A Systematic Review of Molecular Mechanisms and Clinical Applications. International Journal of Molecular Sciences. 2026;27(7):3007. DOI: 10.3390/ijms27073007. PMID: 41977196.
6. Ercetin C et al. Impact of Photobiomodulation on T3/T4 Ratio and Quality of Life in Hashimoto Thyroiditis. Photobiomodulation, Photomedicine and Laser Surgery. 2020;38(7):409-412. PMID: 32186976. DOI: 10.1089/photob.2019.4740.
7. Berisha-Muharremi V et al. Evaluation of Thyroid Volume Normalisation in Female Patients with Hashimoto Thyroiditis: A 12-Month Comparative Study of Combined Supplements and Photobiomodulation Versus Supplementation Alone. Biomedicines. 2025;13(7):1555. PMID: 40722630. DOI: 10.3390/biomedicines13071555.
8. Tunç S et al. The effect of photobiomodulation therapy on fatigue and behavioural status in patients with Hashimoto’s thyroiditis. Lasers in Medical Science. 2026;41(1):62. PMID: 41910812. DOI: 10.1007/s10103-026-04864-x.
9. Slominski AT et al. Photo-neuro-immuno-endocrinology: How the ultraviolet radiation regulates the body, brain, and immune system. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2024;121(13):e2308374121. PMID: 38489380. DOI: 10.1073/pnas.2308374121.
10. Gorman S, de Courten B, Lucas RM. Systematic Review of the Effects of Ultraviolet Radiation on Markers of Metabolic Dysfunction. Clinical Biochemistry Reviews. 2019;40(3):147-162. PMID: 31530965. PMC: 6719744. DOI: 10.33176/AACB-19-00026.
11. Sommer AP et al. Light Effect on Water Viscosity: Implication for ATP Biosynthesis. Scientific Reports. 2015;5:12029. PMID: 26154113. DOI: 10.1038/srep12029.
12. Sommer AP. Aging Is a Sticky Business. Photomedicine and Laser Surgery. 2018;36(5):284-286. PMID: 29570422. DOI: 10.1089/pho.2017.4393.
13. Mitchell UH, Mack GL. Low-level laser treatment with near-infrared light increases venous nitric oxide levels acutely: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation. 2013;92(2):151-156. PMID: 23334615. DOI: 10.1097/PHM.0b013e318269d70a.
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16. Liddle L et al. Reduced nitric oxide synthesis in winter: A potential contributing factor to increased cardiovascular risk. Nitric Oxide. 2022;127:1-9. PMID: 35792235. DOI: 10.1016/j.niox.2022.06.007.
17. Quan QL et al. Impact of ultraviolet radiation on cardiovascular and metabolic disorders: The role of nitric oxide and vitamin D. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. 2023;39(6):573-581. PMID: 37731181. DOI: 10.1111/phpp.12914.
18. Juzeniene A, Moan J. Beneficial effects of UV radiation other than via vitamin D production. Dermatoendocrinology. 2012;4(2):109-117. PMID: 22928066. DOI: 10.4161/derm.20013.
19. Nguyen LM et al. Effect of near-infrared light exposure on mitochondrial signaling in C2C12 muscle cells. Mitochondrion. 2014;14(1):42-48. PMID: 24246911. DOI: 10.1016/j.mito.2013.11.001.
20. Bahr AC et al. Photobiomodulation improves cell survival and death parameters in cardiomyocytes exposed to hypoxia/reoxygenation. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology. 2024;258:112991. PMID: 39033547. DOI: 10.1016/j.jphotobiol.2024.112991.
21. Tomazoni SS et al. Infrared Low-Level Laser Therapy (Photobiomodulation Therapy) before Intense Progressive Running Test of High-Level Soccer Players: Effects on Functional, Muscle Damage, Inflammatory, and Oxidative Stress Markers — A Randomized Controlled Trial. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2019;2019:6239058. PMID: 31827687. DOI: 10.1155/2019/6239058.
22. Qiu D et al. The Effect of Photobiomodulation Therapy on Muscle Performance in Volleyball and Football Players: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Sports Health. 2026;18(3):496-506. PMID: 40995827. DOI: 10.1177/19417381251372977.
23. Rentz LE et al. Full-Body Photobiomodulation Therapy Is Associated with Reduced Sleep Durations and Augmented Cardiorespiratory Indicators of Recovery. Sports. 2022;10(8):119. PMID: 36006085. DOI: 10.3390/sports10080119.
24. Feng Y et al. Activation of testosterone-androgen receptor mediates cerebrovascular protection by photobiomodulation treatment in photothrombosis-induced stroke rats. CNS Neuroscience & Therapeutics. 2024;30(2):e14574. PMID: 38421088. DOI: 10.1111/cns.14574.
25. Parikh R et al. Skin exposure to UVB light induces a skin-brain-gonad axis and sexual behavior. Cell Reports. 2021;36(8):109579. PMID: 34433056. DOI: 10.1016/j.celrep.2021.109579.
26. Hasani A et al. Photobiomodulation restores Leydig cells and testosterone in scrotal hyperthermia. Life Sciences. 2020;254:117767. PMID: 32407848. DOI: 10.1016/j.lfs.2020.117767.
27. Reiter RJ et al. Near-infrared photobiomodulation stimulates subcellular mitochondrial melatonin. Biology. 2023;12(1):89. PMID: 36671781. DOI: 10.3390/biology12010089.
28. Zhao J et al. Red light and the sleep quality and endurance performance of Chinese female basketball players. Journal of Athletic Training. 2012;47(6):673-678. PMID: 23182016. DOI: 10.4085/1062-6050-47.6.08.
29. Hamblin MR. Photobiomodulation stimulates extrapineal melatonin synthesis to protect organs. Journal of Biophotonics. 2018;11(8):e201700282. PMID: 29227581. DOI: 10.1002/jbio.201700282.
30. Liu G et al. Near-infrared laser transcranial photobiomodulation for the treatment of chronic stress-induced low sexual desire in male mice. Lasers in Medical Science. 2025;40(1):479. PMID: 41240116. DOI: 10.1007/s10103-025-04731-1.
31. Slominski AT et al. Lumisterolo e tachisterolo: fotoprodotti biologicamente attivi della previtamina D3. Journal of Investigative Dermatology. 2024. PMC: 11416330.
32. Jung CM et al. Acute suppressive effects of bright light exposure on cortisol levels in humans. Journal of Biological Rhythms. 2010;25(3):208-216. PMID: 20484692. DOI: 10.1177/0748730410368413.

DISCLAIMER

Questo articolo ha finalità puramente divulgative e non sostituisce il parere medico. La tiroidite di Hashimoto richiede diagnosi e gestione specialistica endocrinologica. La fotobiomodulazione è un approccio complementare, non sostitutivo della terapia ormonale prescritta. Non modificare mai autonomamente il dosaggio di levotiroxina. Consultare sempre il proprio medico curante. Le opinioni espresse riflettono la posizione editoriale del blog Evolutamente.it.

FACT CHECK — “MEDICINA DELLA LUCE E TIROIDE: LA LUCE COME ALLEATA DELLA PERFORMANCE SPORTIVA”

32 riferimenti citati nel testo, 26 presenti nella lista finale. 6 mancanti.

ERRORE #1 — CRITICO: 6 riferimenti citati nel testo MANCANTI dalla lista finale

Il testo cita questi studi con PMID e DOI completi, ma non sono presenti nella lista dei riferimenti in fondo all’articolo:

27. Weller RB et al. Does Incident Solar Ultraviolet Radiation Lower Blood Pressure? Journal of the American Heart Association. 2020;9(5):e013837. PMID: 32106744. DOI: 10.1161/JAHA.119.013837.

28. Holliman G et al. Ultraviolet Radiation-Induced Production of Nitric Oxide: A multi-cell and multi-donor analysis. Scientific Reports. 2017;7:11105. PMID: 28894213. DOI: 10.1038/s41598-017-11567-5.

29. Liddle L et al. Reduced nitric oxide synthesis in winter: A potential contributing factor to increased cardiovascular risk. Nitric Oxide. 2022;127:1-9. PMID: 35792235. DOI: 10.1016/j.niox.2022.06.007.

30. Quan QL et al. Impact of ultraviolet radiation on cardiovascular and metabolic disorders: The role of nitric oxide and vitamin D. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. 2023;39(6):573-581. PMID: 37731181. DOI: 10.1111/phpp.12914.

31. Juzeniene A, Moan J. Beneficial effects of UV radiation other than via vitamin D production. Dermatoendocrinology. 2012;4(2):109-117. PMID: 22928066. DOI: 10.4161/derm.20013.

32. Jung CM et al. Acute effects of bright light exposure on cortisol levels. Journal of Biological Rhythms. 2010;25(3):208-216. PMID: 20484692. DOI: 10.1177/0748730410368413.

ERRORE #2 — Riferimento #4: pagina errata

Pubblicato: “2022;13:e31” Corretto: “2022;13:e34“

Verificato su PubMed: PMID 36743139 → Volume 13, pagina e34.

ERRORE #3 — Riferimento #4: nome rivista errato nel corpo del testo

Nel paragrafo “LE REVISIONI SISTEMATICHE E I TRIAL AGGIUNTIVI” il testo dice:

“Pubblicata su Journal of Inflammation Research (PMID 36743139…)”

Corretto: Journal of Lasers in Medical Sciences

La lista dei riferimenti in fondo dice correttamente “Journal of Lasers Medical Science”, ma il corpo dell’articolo cita la rivista sbagliata.

ERRORE #4 — Riferimento #4: DOI mancante

Il DOI non è presente nella lista dei riferimenti. Dovrebbe essere: 10.34172/jlms.2022.34

IMPRECISIONE MINORE #5 — Liddle: “5 volte superiore”

Il testo dice: “con esposizione UVA 5 volte superiore”

Lo studio riporta: “550% more UV-A radiation” = 5,5 volte, non 5 volte.

Correggere in “oltre 5 volte superiore” oppure “5,5 volte superiore”.

IMPRECISIONE MINORE #6 — Jung: titolo incompleto

Titolo corretto su PubMed: “Acute effects of bright light exposure on cortisol levels”

Non: “Acute suppressive effects of bright light exposure on cortisol levels in humans”

Il testo dell’articolo non cita il titolo completo quindi non è un errore formale, ma se lo si include nella lista riferimenti va corretto.

TUTTO IL RESTO È VERIFICATO ✅

Ho verificato uno per uno su PubMed tutti i 26 riferimenti presenti + i 6 mancanti. PMIDs, DOIs, volumi, pagine, anni e dati numerici combaciano con quanto riportato nell’articolo. Nello specifico:

• Höfling 2010/2013/2018: tutti i dati (LT4, TPOAb, P-values) ✅
• Ercetin 2020: 350 pazienti, n=210/n=140, “70 volte”, “15 volte”, tutti P-values ✅
• Berisha-Muharremi 2025: 98 donne, 820 nm, 200 mW, 32 J/cm² ✅
• Tunç 2026: 60 pazienti ✅
• Slominski 2024 PNAS: PMID/DOI ✅
• Gorman 2019: “25 studi”, LDL ↓, CRP/IL-6 ↓ con NB-UVB ✅
• Sommer 2015/2018: PMID/DOI/titoli ✅
• Mitchell 2013: F=15,75, P=0,003, t=2,26, P=0,037 ✅
• Nguyen 2014: AMPK, p38, PGC-1α, Sirt1, RIP140 ✅
• Bahr 2024: Nrf2, HSP70, mTOR, Bax, xantina ossidasi ✅
• Tomazoni 2019: 22 calciatori, VO2max, CK, LDH, IL-6, SOD, CAT, tutti P-values ✅
• Qiu 2026: 14 RCT, SMD 0,58, MD -45,37 ✅
• Rentz 2022: FC ↓, 40 min sonno ↓, P-values ✅
• Feng 2024: 808 nm, 350 mW/cm², 42 J/cm², 17β-HSD5 ✅
• Parikh 2021: p53, testosterone, AMH, knockout ✅
• Hasani 2020: 660/808 nm, Leydig, IL-1α/IL-6/TNF-α ✅
• Reiter 2023: NIR 600-1000 nm, melatonina mitocondriale ✅
• Zhao 2012: 20 cestiste, 660 nm, 30 min, 14 giorni, r=-0,695, P=0,006 ✅
• Hamblin 2018: cAMP, NF-κB, melatonina extrapineale ✅
• Liu 2025: PBM transcranica, neuroni dopaminergici AVPV/PVpo ✅
• Weller 2020: 342.457 pazienti, 2.178 centri, UVA+UVB inversamente associati a SBP ✅
• Holliman 2017: cheratinociti, endotelio microvascolare, nitriti cutanei ✅
• Liddle 2022: nitrito plasmatico 46% ↑ estate, pressione ↓ ✅
• Quan 2023: UV abbassa pressione, previene CV, NO-dipendente ✅
• Juzeniene 2012: UV genera NO, riduce pressione, antimicrobico, neurotrasmettitore ✅
• Jung 2010: luce intensa sopprime cortisolo, SCN → surrene via multisinaptica ✅
• Slominski 2024 PMC11416330: lumisterolo/tachisterolo biologicamente attivi ✅

SINTESI — 4 errori da correggere + 6 riferimenti da aggiungere alla lista

I primi 4 sono correzioni rapide su WordPress. I 6 riferimenti mancanti vanno aggiunti in fondo alla lista esistente (da 26 a 32). Nessun dato scientifico è errato — tutti i PMIDs, i numeri dei pazienti, i P-values e i claim combaciano con PubMed.