TRADUZIONE INTEGRALE DELLO STUDIO: Significato fisiologico della vitamina D prodotta nella pelle rispetto alla vitamina D orale

UNIVERSITA’ DI CAMBRIDGE del febbraio 2022.

Ricordando il mio libro che presenta almeno altre 100 vie tossiche della vitamina D in forma orale rispetto alla ipercalcemia (unica cosa di cui discutono gli “esperti”):

VITAMINA D (T.R.U. Edizioni)

Traduzione Angelo Rossiello.

Dalla scoperta della vitamina D, è stato accettato che il suo apporto fisiologico provenga dal cibo o dalla sintesi endogena nella pelle esposta ai raggi UV solari. Eppure la vitamina D si trova in pochissimi alimenti e il suo apporto come nutriente naturale non è in grado di mantenere un buono stato di vitamina D per le popolazioni umane (ndr. non è proprio così come spiego nel mio libro VITAMINA D). Un aspetto della fisiologia della vitamina D che è stato ignorato è che i meccanismi per il suo trasporto ed elaborazione da queste due fonti sono abbastanza diversi. L’assunzione eccessiva di vitamina D provoca tossicità ipercalcemica.

Tuttavia, esperimenti con diverse specie animali hanno dimostrato che l’apporto a lungo termine di vitamina D orale in quantità apparentemente non tossiche provoca l’aterosclerosi nelle grandi arterie.

Viene proposto un meccanismo per questa tossicità. Strategie alternative per affrontare la diffusa carenza di vitamina D mediante l’arricchimento degli alimenti dovrebbero essere ri-considerate alla luce dell’angiotossicità causata dalla vitamina D orale negli esperimenti sugli animali.

LA VITAMINA D NON E’ BANALMENTE “TOSSICA” MA “SUPERTOSSICA”: SCOPRI PERCHE’…

Dalla scoperta, più di 100 anni fa, delle piccole molecole note come micronutrienti organici o vitamine, è stato assunto che la loro fonte fisiologica provenga dal cibo e che entrino nell’organismo per assorbimento dal tratto digerente. La spiegazione del motivo per cui questi cofattori enzimatici essenziali o sostanze di regolazione cellulare possono essere prodotti da piante e batteri e non da animali terrestri è che l’efficienza evolutiva elimina la sintesi metabolica di sostanze che possono essere ottenute in modo affidabile dal cibo. Un esempio specifico è la perdita genetica dell’enzima L-gulono-gamma-lattone ossidasi nei primati e in alcune altre famiglie di vertebrati (riferimento Yang1). Questo enzima catalizza la fase finale della biosintesi dell’acido ascorbico (vitamina C). La sua perdita genetica ha rimosso un processo metabolico superfluo da quelle specie che avevano fonti alimentari affidabili di vitamina C.

Tuttavia, uno di questi micronutrienti organici, la vitamina D, può essere sintetizzato nell’uomo e nella maggior parte degli altri vertebrati terrestri, ma non da un processo metabolico catalizzato da enzimi. Piuttosto, la vitamina D viene prodotta nella pelle come prodotto fotochimico dall’azione della luce UV sul suo precursore, il 7-deidrocolesterolo (7-DHC), quando la pelle è esposta al sole (Riferimento Havea2). Poiché la vitamina D è stata scoperta come fattore nutritivo che preveniva e curava la malattia ossea del rachitismo nei cani (Riferimento Mellanby3), è diventato dogma accettato che l’apporto di vitamina D possa provenire dal cibo o dalla formazione nella pelle (Riferimento Engelsen4). Con la scoperta della struttura secosteroidea (ndr. ORMONE POTENTISSIMO) della vitamina D e la possibilità per la sua produzione commerciale sia come colecalciferolo da 7-DHC o come ergocalciferolo dal fungo e lievito sterolo, ergosterolo, l’uomo ha iniziato a “fortificare” il cibo per aumentare artificialmente l’apporto di vitamina D orale. Tuttavia, nonostante la fortificazione del cibo, dai cambiamenti stagionali dello stato di vitamina D delle popolazioni risulta evidente che l’apporto principale di vitamina D deriva dalla sua sintesi fotochimica nella pelle mediante l’azione della luce solare UVB (Riferimento O’Neill, Kazantzidis e Ryan5) .

Gli alimenti naturali che contengono abbastanza vitamina D per contribuire a migliorare lo stato della vitamina D sono il pesce, la carne, il latte e le uova (Reference Dunlop, James e Cunningham6,Reference Jakobsen e Christensen7). Quindi, queste sarebbero state le fonti nutrizionali di vitamina D prima che fossero disponibili fortificazioni alimentari o integratori orali. È probabile che il contenuto di vitamina D delle uova di gallina sia maggiore rispetto a prima della scoperta della vitamina D, poiché la dieta delle galline ovaiole ad alta produzione è oggi arricchita con vitamina D per mantenere la qualità del guscio d’uovo. Recenti analisi delle quantità di vitamina D2, vitamina D3 e dei loro 25-idrossi metaboliti in questi alimenti di origine animale sono riassunte nella Tabella 1. È stato dimostrato che l’assunzione orale di 25-idrossi vitamina D [25(OH)D] è fino a cinque volte più efficace della molecola madre nell’aumentare la concentrazione di 25(OH)D nel siero del sangue (Cashman, Seamans e Lucey8). Pertanto, una dieta con quantità variabili di questi componenti alimentari fornirebbe fino all’equivalente di 15 μg di vitamina D al giorno. Indagini dietetiche su popolazioni di tutto il mondo indicano, tuttavia, che l’intervallo tipico di assunzione giornaliera di vitamina D da alimenti non fortificati è compreso tra 0 e 5 μg/giorno (Riferimento Cashman9). Ne consegue che questa sarebbe stata la gamma di assunzioni giornaliere di vitamina D nella storia umana prima della scoperta di questo precursore dell’ormone. L’assunzione giornaliera raccomandata di vitamina D varia da 10 a 15 μg (Riferimento Ross, Taylor e Yaktine10), al fine di mantenere un adeguato stato di vitamina D, spesso definito come una concentrazione sierica di 25(OH)D >50 nm (ndr. 20ng/mL).

(ndr. ricordo che quello che conta è soprattutto lo stato della forma attiva dell’ormone, il 1,25OHD3 che i medici non misurano mai. Ciò causa errori di diagnosi e cure potenzialmente errate).

Poiché la vitamina D è considerata un micronutriente, si è ritenuto che il suo apporto dal cibo e dalla sua formazione nella pelle fossero fisiologicamente equivalenti. Ma ci sono differenze nel loro trasporto e nel tasso di conversione in 25(OH)D. La pre-vitamina D3 prodotta nella pelle subisce un’isomerizzazione stimolata dal calore a vitamina D3 ad una velocità determinata in parte dalla temperatura della pelle e in parte dalla presenza della proteina legante specifica della vitamina D (DBP) nel fluido che circonda i cheratinociti in cui la pre-vitamina D3 viene trasformata in vitamina D3. L’elevata concentrazione di molecole di apo-DBP nel sangue e nel liquido extracellulare, ciascuna con un unico sito di legame per la vitamina D o i suoi metaboliti, aumenta il tasso di conversione della pre-vitamina D3 in vitamina D3 legando strettamente la vitamina D3 che si diffonde dalle cellule della pelle, promuovendo così la direzione in avanti di questa reazione di isomerizzazione reversibile (Reference Holick, MacLaughlin e Clark18,Duchow, Cooke e Seeman19) . Questa vitamina D derivata dalla pelle viene quindi assorbita dalle cellule epatiche, un processo che continua costantemente fino a 7 giorni dopo una singola esposizione (ndr. altro che dovete assumere pillole tutti i giorni) della pelle alla luce solare UV (Riferimento Haddad, Matsuoka e Hollis20). Nelle cellule epatiche, la vitamina D3 viene 25-idrossilata dall’enzima microsomiale CYP2R1 (Reference Christakos, Dhawan e Verstuyf21) e la 25(OH)D3 fluisce quindi nel sangue, indotta ad emergere dalle cellule dall’elevata affinità, siti di legame dell’abbondante apo-DBP nella circolazione. Anche in questo caso, questo accumulo di 25(OH)D3 nel sangue avviene lentamente, impiegando tra 7 e 14 giorni prima che venga raggiunta la concentrazione più alta dopo una singola esposizione della pelle ai raggi UV (Riferimento Adams, Clemens e Parrish22).

Ora, tutto questo contrasta con il destino della vitamina D somministrata per via orale, dove il meccanismo e la velocità di consegna al fegato sono abbastanza diversi da quelli della vitamina D formata nella pelle. La vitamina D dietetica viene assorbita dalle cellule della mucosa intestinale in associazione con i grassi alimentari (Riferimento Silva e Furlanetto23). Questa vitamina D, insieme a triacilgliceroli, fosfolipidi e colesterolo, attraversa quindi la membrana cellulare della mucosa baso-laterale in particelle lipidiche chilomicroniche. Questo lipide chilomicronico nella circolazione viene quindi incorporato come bolo negli epatociti, con fino al 50% della vitamina D assorbita da quelle cellule, in 1 ora dopo l’ingresso in circolo (Reference Dueland, Helgerud e Pedersen24,Reference Haddad, Jennings e Aw25) (ndr. ecco perchè anche interrompendo la supplementazione dell’ormone questo rimane in circolo anche per anni prolungando la sua tossicità). All’interno degli epatociti si verificano contemporaneamente due processi metabolici. Uno è l’idrossilazione 25 della vitamina D fornita per via orale. L’altro è la trasformazione dei lipidi del chilomicrone in lipoproteine ​​​​a bassissima densità (VLDL) contenenti trigliceridi e colesterolo (riferimento Alves-Bezerra e Cohen26). I prodotti 25(OH)D e VLDL di questi processi metabolici escono quindi dalle cellule del fegato nello stesso periodo di tempo, con il 25(OH)D che viene immediatamente legato all’apo-DBP nel sangue. Tuttavia, a causa della somiglianza conformazionale della vitamina D con il colesterolo (Reference Fraser e Kodicek27), parte della 25(OH)D derivata dalla vitamina D orale potrebbe essere incorporata nelle VLDL che emergono dalle cellule del fegato. (ndr. ecco perchè la supplementazione di VITAMINA D rischia di aumentare i livelli di colesterolo in modo innaturale)

Il classico segno di tossicità da vitamina D è l’ipercalcemia, che si verifica con un consumo orale persistente di 250 μg/die o più (Riferimento Vieth17). Il meccanismo di questa tossicità ipercalcemica è attribuito a un rilascio incontrollato dell’ormone della vitamina D, 1,25-diidrossi vitamina D [1,25(OH)2D] a varie cellule che quindi promuovono l’eccesso di calcio nel sangue sia dall’assorbimento intestinale che mobilizzazione minerale ossea (Riferimento Vieth17). Il motivo suggerito per cui 1,25(OH)2D è in grado di entrare nelle cellule in modo casuale è perché una quantità maggiore di esso diventa “libero” quando alte concentrazioni di 25(OH)D occupano gran parte dei siti di legame specifici sulla DBP nel sangue (Riferimento Vieth17). L’elevata concentrazione di 25(OH)D nel sangue non è stata considerata di per sé un mediatore della tossicità. Tuttavia, grandi dosi di vitamina D orale sono utilizzate come rodenticida e sono in grado di uccidere ratti e topi in un tempo di appena 1 giorno dopo l’ingestione orale (Reference Greaves, Redfern e King28), quando concentrazioni molto elevate di 25(OH)D si trovano nel sangue (Riferimento DeLuca, Prahl e Plum29).

(ndr. Avete capito? La VITAMINA D che assumete è utilizzata come VELENO PER TOPI…)

Un’ipotesi alternativa è che la tossicità della vitamina D sia mediata non solo dal 1,25(OH)2D ma piuttosto dal suo precursore molto più abbondante, la 25(OH)D. Con un buono stato di vitamina D di 50–80 nm (20-30 ng/mL) 25(OH)D nel siero del sangue e con una normale concentrazione di DBP di 4–8 μm, solo lo 0,03 % circa di quel 25(OH)D non sarebbe strettamente legato alle proteine (Riferimento Bikle e Schwartz30). Qualsiasi 25(OH)D non legato che si diffonde nelle cellule, dove non esiste una funzione specifica per quel metabolita, verrebbe rapidamente indotto a lasciare l’alta concentrazione di apo-DBP nell’ambiente extracellulare. Tuttavia, quando 25(OH)D è stato aggiunto alle colture di cellule endoteliali aortiche, è diventato evidente che questo metabolita della vitamina D è piuttosto citotossico, anche a basse concentrazioni (Fig. 1) (Riferimento Levene e Lawson31).

Si potrebbe quindi concludere che l’altissima concentrazione di apo-DBP nel sangue, rispetto a quella della vitamina D e dei suoi metaboliti, è un modo efficace per prevenire l’ingresso incontrollato del 25(OH)D nelle cellule.

(ndr. Si definisce citotossicità l’effetto di un agente di tipo chimico (una molecola), fisico (temperatura, radiazione o onda elettromagnetica) o biologico (batterio) in grado di indurre danno ad una cellula. L’agente che induce tale danno viene spesso definito citotossina)

AHIA!

La tossicità della vitamina D fornita per via orale, indipendente dall’ipercalcemia, è stata dimostrata in diversi studi iniziali su suini, conigli, ratti e primati non umani. L’angiotossicità era la tipica patologia riscontrata quando la vitamina D veniva somministrata in quantità maggiori di quelle necessarie per prevenire la carenza, ma considerevolmente inferiori alle assunzioni che causavano tossicità ipercalcemica. Come esempio di questa patologia arteriosa, le scimmie scoiattolo sono state alimentate con dosi giornaliere di vitamina D cinque volte superiori alla quantità necessaria per mantenere un buono stato di vitamina D (Riferimento Peng, Taylor e Tham32). Nell’aorta di questi animali è stata riscontrata la proliferazione delle cellule miointimali e delle placche ateromatose (Fig. 2), ma nelle lesioni arteriose non vi era ipercalcemia né depositi di calcio. Un meccanismo non ancora provato per l’angiotossicità negli esperimenti sugli animali, a seguito di assunzione orale ripetuta di vitamina D, potrebbe essere l’azione tossica del 25(OH)D intrappolato nelle VLDL, quando erogato alle cellule endoteliali e muscolari lisce delle arterie.

(ndr. i nostri amati GURU e Medici Coimbra consigliano ben oltre 5 volte la RDA giornaliera suggerita massima dal Ministero della Salute. Arrivando anche a 100-150 volte tale limite!!!!)

L’apporto fisiologico di vitamina D dalla formazione indotta dai raggi UV nella pelle si è evoluto con meccanismi di trasporto e metabolismo che proteggono dalla potenziale tossicità della 25(OH)D, indipendentemente dalla quantità di vitamina D prodotta. Anche un’altra sostanza lipofila essenziale e potenzialmente tossica, il retinolo (vitamina A), deve essere ottenuto dall’ambiente. Ma, rispetto alla vitamina D, i precursori della vitamina A, i carotenoidi, sono ampiamente disponibili negli alimenti vegetali (ndr. ma ancora di più in quelli animali già belli che pronti). Tuttavia, a differenza della vitamina D fornita per via orale, i meccanismi per il metabolismo e il trasporto della vitamina A dal cibo si sono evoluti per proteggerci dalla sua potenziale tossicità (Reference de Oliveira33). L’esterificazione della vitamina A con acidi grassi a catena lunga, il suo complesso processo di immagazzinamento nelle cellule stellate epatiche e il suo rilascio rigorosamente controllato dal fegato legato alla proteina legante il retinolo le consentono di essere consegnata in sicurezza alle numerose cellule dove svolge attività di regolazione e funzioni strutturali (Reference de Oliveira33).

(ndr. pensate che qualche guru consiglia anche la supplementazione di VITAMINA A!)

La vitamina D prodotta nella pelle è un meccanismo che si è evoluto in un modo che non provoca tossicità (ndr, per milioni di anni). Al contrario, il mantenimento di uno stato adeguato mediante l’apporto orale continuo di vitamina D è stata una strategia adottata solo negli ultimi 100 anni. Pertanto, non c’è stato nessun adattamento protettivo contro qualsiasi tossicità della vitamina D per questa via, a differenza del trattamento fisiologico della vitamina A, che ha avuto il tempo di evolversi. Studi sugli animali dimostrano che il mantenimento a lungo termine dello stato di vitamina D mediante la somministrazione orale di vitamina D può essere associato a patologia vascolare. Sarebbe quindi saggio sviluppare strategie di popolazione per evitare questa potenziale tossicità da vitamina D, che utilizza la fisiologia della formazione di vitamina D nella pelle. Una di queste strategie potrebbe essere l’esposizione controllata della pelle alla luce UV nella gamma di lunghezze d’onda che producono vitamina D di 290-320 nm. Tuttavia, la logistica di organizzare questo in base alla popolazione, mentre previene i danni UV alle cellule della pelle, è una sfida formidabile. Un metodo alternativo per ottenere la vitamina D potrebbe essere la somministrazione transdermica, che sfrutterebbe i processi fisiologici di trasporto e metabolismo che si sono evoluti per garantire un apporto sicuro di questa sostanza potenzialmente tossica.

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