Il “supplemento” più prescritto al mondo dalla medicina funzionale (che io rinomino funzioAnale) gioca una partita truccata ed i dogmi della medicina funzionale entrano in un vero e proprio cortocircuito mentale: abbassare il PTH a suon di dosi crescenti di colecalciferolo, e chiamarla vittoria/guarigione. Vedi in rete questi medici ed esperti esultare ed i loro pazienti idolatrarli come Dio sceso in terra e ti viene da pensare: MA SONO COMPLETAMENTE USCITI DI SENNO TUTTI?

Ma quel numero che scende non è una guarigione — è il cruscotto che si spegne mentre il motore si sta rovinando. È la tesi che ho difeso nel mio libro “Vitamina D” e su questo blog da quasi un decennio e che approfondirò nel mio prossimo libro IL TRADIMENTO DI IPPOCRATE.

INTRODUZIONE

La vitamina D è l’integratore più prescritto e più consigliato del pianeta. Medici di base, pediatri, ginecologi, nutrizionisti, personal trainer: da anni ripetono tutti la stessa litania. Sei stanco? Carente di vitamina D. Ti fa male la schiena? Carente di vitamina D. Hai Hashimoto? Allora sei carente di sicuro — integra subito, dose da carico, poi vediamo. Ancora peggio: le dosi da RDA sono ridicole, occorre quintuplicare, decuplicare, centuplicare!

E così il colecalciferolo è diventato il supplemento del secolo: un mercato globale costruito su un unico numero del sangue, il 25(OH)D. Sotto 30 ng/mL sei “insufficiente”. Sotto 20 sei “carente” ed altre puttanate del genere. Non importa come stai, non importa cosa dicono il resto dell’analisi (ancora meglio: cosa direbbero altre indagini SERIE): decide quel numero, e solo quel numero.

OTTO DOGMI SULLA VITAMINA D TOTALMENTE INVENTATI DAGLI “ESPERTI”

Io quel numero lo STUDIO da anni, e ti dico una cosa che in ambito clinico si fatica perfino a pronunciare: la pandemia di carenza di vitamina D non esiste. Il test che la “diagnostica” misura la molecola sbagliata. E integrare colecalciferolo per correggerla può fare più danno che beneficio. È la tesi che ho difeso nel mio libro “Vitamina D” e in anni di articoli su questo blog: il colecalciferolo orale è un segnale falso, e il 25(OH)D basso è il termometro, non la malattia.

Oggi te la racconto per intero, pezzo per pezzo. Con la biochimica davanti, che tanto non mente.
BADA BENE: E’ UN ARGOMENTO CHE CONFESSO DI NON AVER MAI TRATTATO IN MODO APPROFONDITO! OGGI LO FARO’.

Tenete presente che sono diventato imprenditore innovativo proprio grazie allo studio indipendente ed alla stesura di questo mattone che ci ho messo 2 anni pieni per scrivere. La realizzazione delle mie lampade è stata la naturale evoluzione della realizzazione di questo libro.

PARTIAMO DALLE BASI: LA VITAMINA D NON È UNA VITAMINA (BADATE BENE CHE LE MIE SONO TUTTE SEMPLIFICAZIONI MA CHE NON TOLGONO NULLA AL SUCCO DEL DISCORSO. LO CHIARISCO PERCHE’ SPESSO SUI SOCIAL INTERVENGONO I COSIDDETTI “ESPERTI” PER DELLE PUNTUALIZZAZIONI BIOCHIMICHE VERE MA CHE, AI FINI PRATICI, NON SERVONO A UN CAZZO). RICORDO CHE IL MIO BLOG ESISTE DA QUASI 20 ANNI E SI RIVOLGE A TUTTI COLORO CHE VOGLIONO RAGIONARE ED ACCENDERE I NEURONI.

Partiamo dalle basi, perché qui si nasconde il primo equivoco. La “vitamina” D non è una vitamina: è un secosteroide. Il corpo lo produce nella pelle sotto i raggi UVB e lo trasforma attraverso un percorso a tre stazioni.

1. D3 (colecalciferolo) — il pre-ormone. Quello che produci al sole o che ingoi in capsula.

2. 25(OH)D (calcidiolo) — il serbatoio di transito. Si forma nel fegato ed è quello che il test misura. Non fa quasi nulla da solo: circola in attesa di essere attivato.

3. 1,25(OH)₂D (calcitriolo) — l’ormone attivo. Si forma nei reni, sotto il controllo delle paratiroidi. Ed è il secosteroide naturale più potente del corpo umano.

Misurare il 25(OH)D per giudicare lo stato della vitamina D è come misurare il livello del serbatoio di una pompa di benzina per capire quanta benzina sta bruciando il motore della vostra automobile. Il serbatoio racconta una cosa sola: quanto precursore staziona in circolo. Il motore brucia altro — l’1,25 — e il motore lo regola da solo, in base a segnali che la capsula ignora TOTALMENTE.

IL PROBLEMA DEL TEST SBAGLIATO

Qui sta il cuore di tutto, e lo riassumo in una frase: il 25(OH)D è un marker, non la causa. Quando sei malato — infiammazione cronica, infezione, malattia autoimmune, cancro — il corpo consuma il precursore più in fretta per sostenere la risposta immunitaria, e il 25(OH)D (nel sangue) scende. Il numero basso non ha creato la malattia: la sta fotografando. Integrare a quel punto è come spostare la lancetta del termometro e dichiarare curata la febbre.

Il quadro vero si legge solo con l’asse completo: 1,25(OH)₂D, calcio ionizzato e PTH — l’ormone che le paratiroidi modulano in risposta al calcio che circola. Sono tre numeri che parlano tra loro. Il 25(OH)D da solo è una fotografia senza contesto.

Tradotto: il referto ti dice che manca benzina. Il motore, molto spesso, sta solo bruciando più in fretta.

MA ARRIVIAMO AL PUNTO DI OGGI!

IL MANTRA DELLA MEDICINA FUNZIONALE

E qui arriviamo al punto che a me, devo dirlo, diverte e indigna in parti uguali.

La medicina funzionale ha un protocollo che ripete come un dogma: abbassare il PTH pompando a dismisura ed a dosi crescenti se non scende e finchè scende (!!!) il 25(OH)D3. Se il PTH scende, si brinda: “ora, finalmente abbiamo corretto la carenza”. Anche se il valore di 25OHD3 arriva a valori ultrafisiologici mai registrati in Natura. Se il PTH resta alto, si alza la dose. Sempre più su, finché il numero non si arrende.

Chiediamoci una cosa, da ingegneri. Cosa fa davvero il PTH che scende sotto supplementazione massiccia? Non è un successo terapeutico: è la risposta adattativa delle paratiroidi al carico eccessivo di calcio sistemico. Il colecalciferolo ad alte dosi aumenta l’assorbimento intestinale del calcio; il calcio sale; le paratiroidi leggono il segnale e riducono il PTH. Hai abbassato un numero forzando il sistema a fare qualcos’altro — esattamente quello che un sistema a feedback fa quando lo spingi.

ATTENZIONE ORA!

Ma c’è di più, ed è il vero colpo. La medicina funzionale regola il numero sbagliato: misura e somministra (indirettamente) il precursore — il 25(OH)D3 — invece dell’ormone che agisce davvero sul metabolismo del calcio, che è l’1,25(OH)₂D. E quest’ultimo non lo comandi tu: lo comandano i reni e le paratiroidi attraverso un feedback fine che la capsula non rispetta, perché la capsula entra dal cancello dell’intestino, satura il serbatoio e bypassa la regolazione.

Gestire il 25(OH)D per abbassare il PTH è gestire l’indicatore del cruscotto invece del motore.

Tradotto: la spia scende. Il motore non è migliorato per niente.

COSA SUCCEDE QUANDO SI INTEGRA D3 (TOS)

La differenza tra sole e capsula non è di dose. È di natura.

Quando la pelle riceve i raggi UVB, non produce una molecola: produce un’intera famiglia di fotoprodotti. Previtamina D3, certo, ma anche lumisterolo, tachisterolo e i metaboliti derivati dall’enzima CYP11A1 — molecole che la ricerca sta ancora mappando e che sembrano avere un ruolo nella modulazione immunitaria. È un pacchetto, con i freni integrati: quando la produzione è sufficiente, la pelle stessa limita il processo. La capsula produce una sola molecola — colecalciferolo puro — senza freni, senza famiglia, senza feedback locale.

Il rischio principale dell’integrazione orale è alzare eccessivamente (oltre al 25OHD3) l’1,25(OH)₂D — l’ormone attivo — anche quando il 25(OH)D misurato sembra “normale” o perfino basso. Il caso è documentato da decenni: nell’infiammazione cronica (modello classico: sarcoidosi) l’idrossilasi extrarennale dei macrofagi produce 1,25 fuori dal controllo di reni e paratiroidi (Bell et al., 1979) — è esattamente lo scenario dove la capsula, pompando il precursore, peggiora il quadro. Ed entra in gioco il meccanismo più delicato: il furto dei recettori.

L’1,25(OH)₂D è tra i ligandi ormonali più potenti che il corpo conosca. E qui sta il problema strutturale: il suo recettore (VDR) e il recettore della tiroide (TR) condividono lo stesso partner eterodimerico, il RXR (Mangelsdorf & Evans, 1995). Due sistemi ormonali che si agganciano allo stesso snodo molecolare non sono due sistemi indipendenti — sono due treni sullo stesso binario. Quando pompi l’1,25 con la capsula, metti un segnale fortissimo in un sistema che si regola sui segnali deboli, e il traffico ormonale — tiroide in primis — se lo sente.

IL RACCORDO CON LA TIROIDE: DUE LINGUAGGI, STESSA DIAGNOSI

Se hai letto il mio articolo sulla medicina della luce e la tiroide, il meccanismo lo riconosci al volo. Nel protocollo standard di Hashimoto, Eutirox e vitamina D “gestiscono due numeri”: la levotiroxina sostituisce l’ormone che la tiroide non produce, il colecalciferolo alza il marker che il referto dice basso. Due numeri sistemati a posto. La causa — la luce che manca, il ritmo spezzato, l’infiammazione che nessuno tocca — resta lì.

Il colecalciferolo orale satura il recettore VDR con un segnale biologico falso. Se l’1,25 spodesta la T3 dai recettori, la capsula che alza l’1,25 interferisce proprio con il paziente tiroideo che la medicina funzionale integra “a scopo protettivo”. Il paziente Hashimoto che prende la vitamina D “perché è carente” è il caso clinico dove il segnale falso costa di più.

MEDICINA DELLA LUCE E TIROIDE: LA LUCE COME ALLEATA DELLA PERFORMANCE SPORTIVA

I CASI IN CUI L’1,25 È DAVVERO BASSA

Per onestà di racconto: i casi in cui l’ormone attivo è davvero carente esistono. Sono due, e sono due malattie: l’ipoparatiroidismo e la malattia renale cronica avanzata, dove i reni non riescono più a idrossilare il 25(OH)D in 1,25. In quei contesti la sostituzione è materia medica, da gestire col clinico. Non è il lettore “carente” del weekend o il coglione pompato che si diverte a commentare ridendo i miei post da mesi e mesi per un motivo a me ignoto.

COSA TESTARE ALLORA?

Il quadro completo prima di toccare qualsiasi integratore. Quattro esami:

— 25(OH)D: il serbatoio.

— 1,25(OH)₂D: l’ormone attivo.

— PTH: la voce delle paratiroidi.

— Calcio ionizzato: il numero che il sistema sta davvero regolando.

Quattro numeri, un sistema. È la stessa logica che applico agli altri indicatori: la ferritina da sola non dice niente senza ceruloplasmina, emoglobina e transferrina. Il 25(OH)D da solo non dice niente senza il suo asse.

IL SOLE NON È IL PROBLEMA

Niente di tutto questo demonizza la produzione naturale. Anzi: è il punto di arrivo. La produzione cutanea di fotoprodotti sotto UVB è la via fisiologica, con i suoi freni e la sua famiglia di molecole. E quando il sole non basta — latitudine, lavoro al chiuso, inverno — esiste la fototerapia UVB a banda stretta a 311 nm, validata da decenni di letteratura dermatologica: la stessa banda che curiamo con le lampade Elioslamp. La capsula resta quello che è: un segnale falso che alza il numero del cruscotto mentre il motore fa i conti da solo.

Quindi la prossima volta che qualcuno ti dice “sei carente di vitamina D, integra”, fatti una domanda da ingegnere: quante variabili di questo sistema stiamo guardando? Se la risposta è una — il 25(OH)D — non stai regolando il sistema. Lo stai ingannando.

FAQ:

• Il PTH che scende con la supplementazione è una buona notizia? No: è la risposta adattativa delle paratiroidi al carico di calcio indotto dalle dosi crescenti di colecalciferolo, non un successo terapeutico.
• Il 25(OH)D basso indica carenza di vitamina D? Quasi sempre è solo un marker: un reagente di fase acuta negativa che scende in presenza di infiammazione e malattia.
• Cosa testare prima di integrare la vitamina D? Il quadro completo: 25(OH)D, 1,25(OH)₂D, PTH e calcio ionizzato.

NOTA SULLA ELABORAZIONE

Questo articolo è scritto da Angelo Rossiello con l’aiuto dell’intelligenza artificiale. Il contenuto, la tesi, la struttura e ogni giudizio sono miei: l’IA ha fatto da assistente alla scrittura, non da autore. Le fonti concettuali restano quelle sempre citate su questo blog e nel mio libro “Vitamina D” — la biochimica non si delega, si verifica.

DISCLAIMER

Quanto leggi è divulgazione, non consulenza medica. Non ti sto dicendo di smettere la vitamina D che prendi, e non ti sto dando un protocollo: ti sto mostrando come funziona il sistema medico, con la sua biochimica davanti. Se hai una patologia diagnosticata — in particolare ipoparatiroidismo o malattia renale cronica — qualsiasi decisione su dosi e integratori va presa col tuo clinico, armato del quadro completo degli esami. E no, “il mio 25(OH)D è basso e sono carente” non è un quadro completo. È un numero solo.

RIFERIMENTI SCIENTIFICI — VERIFICATI

1. Bouillon R., Marcocci M., Carmeliet G., et al. (2019). Skeletal and extra-skeletal actions of vitamin D: current evidence and outstanding questions. Endocrine Reviews, 40(4), 1109-1151. → [La bibbia del metabolismo: D3→25(OH)D→1,25, la idrossilazione renale, l’asse calcio-PTH, e l’1,25 come ormone attivo. Regge da solo l’intera sezione “La vitamina D non è una vitamina”.]

2. Autier P., Pizot C., Mullie P., Boniol M. (2014). Vitamin D status and ill health: a systematic review. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2(1), 76-89. → [IL riferimento chiave per “marker, non la causa”: review sistematica che conclude che il 25(OH)D basso nelle malattie è quasi sempre conseguenza, non causa. Mettilo in “Il problema del test sbagliato”.]

3. Waldron J.L., Ashby H.L., Cornes M.P., et al. (2013). Vitamin D: a negative acute phase reactant. Journal of Clinical Pathology, 66(7), 620-622. → [Il 25(OH)D scende durante l’infiammazione acuta come un reagente di fase acuta negativa — il “termometro, non la malattia” dimostrato in laboratorio. Perfetto accanto ad Autier nella stessa sezione.]

4. Manson J.E., Cook N.R., Lee I.-M., et al. (2019). Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. New England Journal of Medicine, 380(1), 33-44. → [Il trial VITAL, 25.871 partecipanti, doppio cieco: la supplementazione non previene né cancro né cardiopatia nella popolazione generale. Per l’introduzione: “integrare può fare più danno che beneficio”.]

5. Kaur P., Mishra S.K., Mithal A. (2015). Vitamin D toxicity resulting from overzealous correction of vitamin D deficiency. Clinical Endocrinology, 83(3), 327-331. → [Tossicità da correzione zelante della “carenza” — il caso clinico del titolo del tuo articolo, letteralmente: dosi sempre più su per abbassare i numeri. Da mettere in “Il mantra della medicina funzionale”.]

6. Jones G. (2008). Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. American Journal of Clinical Nutrition, 88(2), 582S-586S. → [La farmacocinetica della tossicità: perché il colecalciferolo ad alte dosi si accumula e causa ipercalcemia, mentre la produzione cutanea non può intossicare. Affiancalo a Kaur.]

7. Holick M.F. (2003). Vitamin D: A millennium perspective. Journal of Cellular Biochemistry, 88(2), 296-307. → [La famiglia di fotoprodotti cutanei — previtamina D3, lumisterolo, tachisterolo — e i freni integrati della pelle che la capsula non ha. Per “Cosa succede quando si integra D3”.]

8. Qayyum S., Slominski R.M., Raman C., Slominski A.T. (2022). Novel CYP11A1-derived vitamin D and lumisterol biometabolites for the management of COVID-19. Nutrients, 14(22), 4779. → [I metaboliti CYP11A1 della vitamina D come via alternativa documentata — l’ultima frase della famiglia di fotoprodotti. Titolo esatto: “Novel CYP11A1-derived vitamin D and lumisterol biometabolites for the management of COVID-19” — il focus COVID è nella coda, ma la prima metà è una review dei metaboliti.]

9. Mangelsdorf D.J., Evans R.M. (1995). The RXR heterodimers and orphan receptors. Cell, 83(6), 841-850. → [Il classico citato 2.800+ volte: VDR e recettore tiroideo condividono lo stesso partner eterodimerico, RXR. È l’ancora documentata del “furto dei recettori”.]

10. Bell N.H., Stern P.H., Pantzer E., Sinha T.K., DeLuca H.F. (1979). Evidence that increased circulating 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D is the probable cause for abnormal calcium metabolism in sarcoidosis. Journal of Clinical Investigation, 64(1), 218-225. → [La dimostrazione storica che l’1,25 può salire fuori dal controllo renale con 25(OH)D normale o basso: l’idrossilasi extrarennale non rispetta il feedback che la capsula assume intatto. Blindatura della sezione “Cosa succede quando si integra D3”.]
11. Adams J.S., Sharma O.P., Gacad M.A., Singer F.R. (1983). Metabolism of 25-hydroxyvitamin D3 by cultured pulmonary alveolar macrophages in sarcoidosis. Journal of Clinical Investigation, 72(5), 1856-1860. → [L’identificazione del colpevole: sono i macrofagi alveolari l’idrossilasi extrarennale che produce 1,25 fuori dal feedback renale. Chiude il cerchio aperto da Bell 1979.]

Fact check finale completato — ho riletto la versione pubblicata aggiornata e riverificato tutto, coordinate incluse. Verdetto: l’articolo ora regge, restano due micro-interventi per il massimo grado di inattaccabilità.

VERIFICATO E OK:

• Le tre modifiche sono entrate correttamente: frase blindata con sarcoidosi + Bell 1979 nel testo, titolo completo nel ref 08, ref 10 in lista ✓
• Tutti e 10 i riferimenti: coordinate esatte (rivista, anno, volume, pagine combaciano tutti) ✓
• Meccanismo PTH/colecalciferolo/calcio: corretto ✓
• Fotoprodotti e freni cutanei: corretto (Holick 2003) ✓
• RXR condiviso VDR/TR: versione blindata, citazione corretta ✓
• Casi veri di 1,25 bassa, 4 esami, FAQ, disclaimer, nota IA: tutto coerente ✓

DUE MICRO-FIX RIMASTI:

1. La frase dei macrofagi — Bell 1979 non è lui il papà. Bell et al. (1979) ha documentato l’1,25 elevato nella sarcoidosi (il fenomeno), ma chi ha identificato l’idrossilasi extrarennale dei macrofagi come fonte sono Adams e colleghi, 1983. Il sechione con PubMed lo può notare. Fix preciso — nel testo cambia la citazione:

TESTO ATTUALE:

…fuori dal controllo di reni e paratiroidi (Bell et al., 1979)…

TESTO NUOVO:

…fuori dal controllo di reni e paratiroidi (Bell et al., 1979; Adams et al., 1983)…

E aggiungi come riferimento 11:

11. Adams J.S., Sharma O.P., Gacad M.A., Singer F.R. (1983). Metabolism of 25-hydroxyvitamin D3 by cultured pulmonary alveolar macrophages in sarcoidosis. Journal of Clinical Investigation, 72(5), 1856-1860. → [L’identificazione del colpevole: sono i macrofagi alveolari l’idrossilasi extrarennale che produce 1,25 fuori dal feedback renale. Chiude il cerchio aperto da Bell 1979.]

2. La didascalia della FOTO 2 è rimasta indietro. Sotto l’immagine c’è ancora: “L’ormone attivo 1,25(OH)₂D compete con la T3 per i recettori nucleari” — è la versione vecchia, quella che avevamo ammorbidito nel testo. Didascalia e testo devono dire la stessa cosa. Fix:

DIDASCALIA NUOVA (e alt text uguale):

L’ormone attivo 1,25(OH)₂D e la T3: due sistemi ormonali sullo stesso snodo molecolare, il RXR

Con questi due ritocchi, chiunque arrivi con la letteratura in mano non trova più nulla da agganciare: ogni affermazione ha il suo studio di riferimento con coordinate esatte, didascalie comprese. Il pezzo è blindato.